luan an tien si, y hoc,nghien cuu,gia tri sieu am, tim dobutamine, trong tien doan hoi phuc, chuc nang, that trai, sau can thiep, mach vanh, qua da, nguyen thi my hanh
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ SIÊU ÂM TIM DOBUTAMINE TRONG TIÊN ĐOÁN HỒI PHỤC CHỨC NĂNG THẤT TRÁI SAU CAN THIỆP MẠCH VÀNH QUA DA
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Trong phần tổng quan này, chúng tôi đề cập đến các đặc tính của cơ tim còn sống, các kỹ thuật hình ảnh đánh giá sống còn cơ tim trong đó có SATD và lược qua kết quả các nghiên cứu về SATD trong tiên đoán sự hồi phục chức năng thất trái sau điều trị tái thông ĐMV thông qua đánh giá sống còn cơ tim, đặc biệt là các nghiên cứu trên đối tượng các bệnh nhân sau NMCT cấp.
1.1. ĐẶC TÍNH CỦA CƠ TIM CÒN SỐNG:
1.1.1. Sinh lý bệnh của cơ tim choáng váng, cơ tim ngủ đông và mối liên quan của chúng với thiếu máu cục bộ cơ tim:
Sự cung cấp oxy cho tim gắn liền với lưu lượng máu ĐMV, vì vậy khi tưới máu vùng bị ngưng đột ngột, chuyển hóa theo con đường hiếu khí sẽ bị ngưng lại, giảm creatine phosphate và bắt đầu quá trình ly giải glucose theo con đường yếm khí. Theo sau đó là sự tích tụ lactate mô và các sản phẩm dị hóa, giảm ATP mô. Nếu thiếu máu cục bộ (TMCB) Tiếp diễn không đảo ngược được, mô sẽ bị nhiễm toan và kali sẽ đi từ trong tế bào ra ngoại bào. Tiếp đó, ATP giảm xuống dưới mức cần thiết để duy trì chức năng then chốt của màng tế bào và tế bào cơ tim bắt đầu chết, tổn thương tế bào không đảo ngược được.
TMCB đảo ngược được thường gặp hơn. TMCB do giảm cung (supply-induced ischemia) Xuất phát từ co thắt ĐMV tạm thời hoặc huyết khối thoáng qua trên nền hẹp ĐMV tới hạn gây TMCB xuyên thành. TMCB do tăng nhu cầu (demand-induced ischemia), xảy ra trên nền hẹp đáng kể động ĐMV do xơ vữa, mất khả năng tăng lưu lượng đáp ứng với tình trạng tăng tiêu thụ oxy của cơ tim gây tác động chủ yếu lên lớp dưới nội mạc. Khi TMCB xảy ra, rối loạn co bóp vùng sẽ xuất hiện sớm nhất do giảm sản xuất ATP, sau đó là biến đổi ST do kali đi ra khoang ngoại bào đạt mức tới hạn. Triệu chứng đau ngực thường thay 5 đổi và thường là biến cố cuối cùng trong chuỗi tiến triển của TMCB. Khi tưới máu được khôi phục lại, trình tự hồi phục của các biến đổi trên sẽ theo chiều ngược lại. Rối loạn co bóp vùng có thể còn tồn tại một thời gian phản ánh trạng thái cơ tim choáng váng sau TMCB.
Một số hậu quả muộn theo sau TMCB khi tưới máu cơ tim đã được thiết lập lại.
Nó phản ánh tác động cấp cũng như ảnh hưởng kéo dài hơn trên chức năng vùng, đồng thời bảo vệ tim ở những đợt TMCB tiếp theo sau. Các hậu quả muộn này bao gồm:
- Trạng thái cơ tim tiền thích nghi (preconditioning): TMCB ngắn có thể đảo ngược đi trước tắc nghẽn ĐMV kéo dài làm giảm hoại tử cơ tim, hiện tượng này được gọi là tiền thích nghi. Vì đau thắt ngực thường đi trước NMCT cấp, tiền thích nghi là cơ chế nội sinh làm trì hoãn tiến trình tổn thương cơ tim bất hồi phục khi NMCT xảy ra.
- Trạng thái cơ tim choáng váng (stunning): Là tình trạng rối loạn chức năng cơ tim còn tồn tại trong khi tưới máu cơ tim lúc nghỉ đã trở nên bình thường.
- Cơ tim ngủ đông (hibernating): Là trạng thái mạn tính đặc biệt trong đó tim tự điều hòa giảm chức năng co bóp cũng như chuyển hóa tương ứng với tình trạng giảm tưới máu từ từ mạn tính để bảo vệ cơ tim khỏi tổn thương bất hồi phục.
Trên lâm sàng, rất khó phân biệt tất cả các cơ chế khác nhau góp phần trong rối loạn chức năng của vùng cơ tim còn sống do TMCB gây ra vì chúng có thể cùng tồn tại ở một mức độ nào đó trên cùng một trái tim, thậm chí trên cùng một vùng cơ tim. Tuy nhiên, có thể phân biệt chúng trên thực nghiệm về cơ chế cũng như các đặc điểm quan trọng [19].
1.1.1.1. Cơ tim choáng váng [20], [36], [37], [64]:
Cơ tim choáng váng là cụm từ lần đầu tiên được mô tả bởi Heyndrickx và cộng sự (cs) Vào năm 1975 khi tiến hành thực nghiệm trên chó, mô tả trạng thái bất thường vận động vùng của thành thất trái có thể kéo dài cho tới 6 giờ khi làm tắc hoàn toàn ĐMV trong khoảng thời gian rất ngắn 15 phút (không gây chết tế bào cơ tim) Và khôi phục lại dòng máu sau đó. Nếu cơn TMCB chỉ kéo dài dưới 2 phút, chức năng co bóp cơ tim sẽ trở lại bình thường rất nhanh. Khi tình trạng TMCB tăng về thời gian và mức độ, chức năng co bóp cơ tim sẽ hồi phục chậm hơn, có thể vài ngày đến một tuần, dù lưu lượng máu đã được hồi phục.
Từ đó, cơ tim choáng váng được định nghĩa là tình trạng rối loạn chức năng co bóp cơ tim còn tồn tại trong khi tưới máu cơ tim lúc nghỉ bình thường (Hình 1.1).
Nghĩa là, có sự phân ly của mối liên hệ thường là rất chặt giữa lưu lượng máu dưới nội mạc và chức năng của cơ tim.
Cơ tim choáng váng theo sau NMCT khi lưu lượng máu đã được phục hồi có thể là yếu tố quan trọng gây rối loạn chức năng cơ tim có hồi phục sau NMCT.
Cơ tim choáng váng cũng có thể xuất hiện sau TMCB do tăng nhu cầu, ví dụ TMCB gây ra do vận động thể lực có thể làm giảm chức năng vùng nhiều giờ sau khi tưới máu đã khôi phục. Cơ tim choáng váng cấp sẽ hồi phục chức năng trong vòng 1 tuần miễn là không có TMCB tái phát. Nếu TMCB lặp đi lặp lại tiến triển trước khi chức năng trở về bình thường, rối loạn chức năng sẽ kéo dài, được gọi là cơ tim choáng váng mạn.
Kim và cs đã xem xét lại các nghiên cứu thực nghiệm về sinh bệnh học của cơ tim choáng váng và nhận thấy trên các mẫu thí nghiệm lớn ở động vật, trạng thái choáng váng tạo nên sự thay đổi đáng kể về điều hòa gen và protein, làm tăng tổng hợp một dãy các gen cứu mạng như protein shock nhi? T (heat shock protein) 72, do đó gia tăng bảo vệ cơ tim để tránh tổn thương bất hồi phục [36]. 7
1.1.1.2. Cơ tim ngủ đông:
Năm 1982, Rahimtoola lần đầu tiên sử dụng cụm từ “cơ tim ngủ đông” mô tả trạng thái cơ tim còn sống nhưng suy giảm chức năng kéo dài trong hoàn cảnh giảm lưu lượng máu ĐMV mạn tính. Trong các thử nghiệm lâm sàng, ông quan sát thấy những bất thường vận động thành thất trái cải thiện tăng dần sau phẫu thuật bắc cầu chủ - vành nếu không bị hoại tử xuyên thành (Hình 1.2). Hồi phục chức năng co bóp thất trái có thể một phần hay hoàn toàn.
Trên lâm sàng, đau thắt ngực ổn định, đau thắt ngực không ổn định và NMCT đều có thể xảy ra trên nền cơ tim ngủ đông.
Người ta có thể tạo ra các giai đoạn ngủ đông cấp, bán cấp hay mạn tính trên thực nghiệm. Cơ tim ngủ đông cấp thường hồi phục chức năng sau vài ngày, bán cấp sau vài tuần và mạn tính hồi phục chậm sau vài tháng, có khi hơn một năm:
- Cơ tim ngủ đông cấp tính hay cơ tim ngủ đông ngắn hạn (acute hibernation hoặc short-term hibernation): Xảy ra khi TMCB ở mức trung
Cơ tim ngủ đông % giá trị bình thường
Chức năng bình thường RLVĐ vùng do giảm tưới máu mạn tính, không tổn thương cấp tính
Chức năng bình thường dần Chức năng vùng Tưới máu vùng
Lưu lượng vành bình thường
Hẹp tiến triển do xơ vữa gây giảm lưu lượng vành bình thường
Khôi phục lưu lượng nhờ tái thông ĐMV 9 bình kéo dài trong hội chứng mạch vành cấp. Trạng thái này được chứng minh trên thực nghiệm ở động vật, trong đó tình trạng giảm co bóp tương ứng với giảm tưới máu. Thường trạng thái cân bằng này rất mong manh, nếu TMCB nặng lên hoặc tiếp tục kéo dài quá 24 giờ mà không được hóa giải, NMCT dưới nội mạc (bị trì hoãn) Sẽ xuất hiện sau đó. Nếu tưới máu được phục hồi ở thời điểm chưa xuất hiện nhồi máu dưới nội mạc, cơ tim sẽ phục hồi hoàn toàn chức năng co bóp sau vài ngày.
- Cơ tim ngủ đông gọi là bán cấp khi thời gian tính từ lúc khởi phát triệu chứng mới là < 50 ngày, cơ tim ngủ đông gọi là trung gian nếu thời gian này > 50 ngày và mạn tính nếu > 6 tháng. Nhóm bán cấp có PSTMTT cao hơn và hồi phục chức năng sau tái thông mạch tốt hơn so với nhóm trung gian và mạn tính do thời gian ngủ đông càng dài cơ tim càng bị thoái hóa và xơ hóa.
Trên lâm sàng khó mà phân định giai đoạn của cơ tim ngủ đông nhưng khái niệm này giúp ta hiểu rõ tại sao thời gian hồi phục chức năng cơ tim sau điều trị tái thông ở các bệnh nhân thay đổi khác nhau [59], [64].
1.1.1.3. Liên quan giữa cơ tim choáng váng, cơ tim ngủ đông và TMCB:
Yếu tố tiên quyết của cơ tim choáng váng và cơ tim ngủ đông là tình trạng giảm lưu lượng vành. Nếu không tính đến tuần hoàn bàng hệ, hình thể mảng xơ vữa và những bất thường vi tuần hoàn, khi đó nếu hẹp ĐMV tới 40% sẽ không làm thay đổi lưu lượng máu tối đa, tức là dự trữ vành còn bình thường. Hẹp 4080%, lưu lượng vành lúc nghỉ còn bình thường, nhưng lưu lượng vành tối đa sẽ giảm. Trong tình huống này, những đợt tăng nhu cầu oxy có thể gây TMCB, theo sau là trạng thái choáng váng. Hẹp trên 80% thường gây giảm lưu lượng vành lúc nghỉ, có thể dẫn tới trạng thái cơ tim ngủ đông trong đó giảm co bóp mạn tính tương ứng với tình trạng giảm tưới máu vành mạn khi nghỉ [36], [59],[64], [78]. Như vậy, trạng thái choáng váng và ngủ đông chỉ khác biệt về mức độ giảm lưu lượng vành: Lưu lượng máu lúc nghỉ giảm trong cơ tim ngủ đông, còn với cơ tim choáng váng lưu lượng máu lúc nghỉ bình thường nhưng lưu lượng máu tối đa giảm [64].
Ở bệnh nhân bị BĐMV mạn với giảm lưu lượng vành tối đa, TMCB xuất hiện khi gắng sức, theo sau đó là trạng thái choáng váng. Nếu co bóp cơ tim chưa hồi phục, các đợt TMCB lặp đi lặp lại sẽ gây ra trạng thái choáng váng mạn với rối loạn chức năng co bóp cơ tim kéo dài giống cơ tim ngủ đông. Cơ tim choáng váng lặp đi lặp lại mạn tính chuyển sang trạng thái ngủ đông có thể tiến triển trong một thể liên tục [18], [20], [36], [46], [64]. Kết quả một số thử nghiệm trên động vật đã ủng hộ cho quan niệm cơ tim choáng váng mạn tiến triển sang cơ tim ngủ đông, ví dụ thử nghiệm của Canty và cs cho thấy trạng thái choáng váng mạn tính với tưới máu lúc nghỉ bình thường hiện diện trong vòng 2 tháng, sau đó chuyển sang trạng thái cơ tim ngủ đông với giảm tưới máu lúc nghỉ do tăng dần độ nặng hẹp ĐMV. Thực nghiệm trên động vật cũng cho thấy yếu tố suy giảm dự trữ vành có vai trò quan trọng hơn yếu tố thời gian trong sự chuyển trạng thái từ choáng váng mạn sang ngủ đông và thời gian chuyển tiếp từ choáng váng sang ngủ đông tối thiểu là 1 tuần [18], [19], [31].
Cơ tim ngủ đông và choáng váng còn chia nhau những đặc điểm khác chứng tỏ không thể tách biệt hoàn toàn. Trong cả hai tình trạng, đều có bất thường vận động thành lúc nghỉ xảy ra do hậu quả của BĐMV, cải thiện sau hồi phục dòng máu. Hơn nữa, cả hai tình trạng đều có đáp ứng cải thiện co bóp với các tác nhân kích thích co bóp cơ tim [18], [20], [31], [36], [39]. Bảng 1.1 tóm tắt một số đặc điểm của các trạng thái cơ tim rối loạn chức năng co bóp nhưng còn sống.
---------------------------------------------
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc tính của vùng cơ tim còn sống
1.2. Các kỹ thuật đánh giá sống còn cơ tim
1.3. Ý nghĩa của đánh giá sống còn cơ tim
1.4. Các nghiên cứu về siêu âm tim dobutamine trong tiên đoán sự hồi phục chức năng thất trái sau điều trị tái thông mạch vành cơ học
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu và địa điểm nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.3. Phân tích và xử lý số liệu
CHUONG 3: KẾT QUẢ
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
3.2. Giá trị của siêu âm tim dobutamine trong tiên đoán hồi phục chức năng vùng thất trái trong vòng 6 tháng sau CTMVQD
3.3. Giá trị của siêu âm tim dobutamine trong tiên đoán cải thiệnchức năng toàn bộ thất trái sau CTMVQD 6 tháng
3.4. Các biến cố trong thời gian theo dõi 6 tháng sau CTMVQD
CHUONG 4: BÀN LUẬN
4.1. Tiêu chuẩn vàng của các kỹ thuật đánh giá sống còn cơ tim vàphương pháp đánh giá chức năng co bóp vùng và toàn bộ của thấttrái
4.2. Tính chủ quan của siêu âm tim và siêu âm tim dobutamine trongđánh giá vận động vùng thất trái
4.3. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
4.4. Kỹ thuật siêu âm tim dobutamine trong đánh giá tính sống còntim sau NMCT cấp
4.5. Giá trị của SATD liều thấp trong tiên đoán hồi phục chức năng vùngthất trái
4.6. Giá trị của SATD trong tiên đoán hồi phục chức năng toàn bộ thấttrái
KẾT LUẬN
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ
------------------------------------------------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu tiếng Việt:
1. Hội tim mạch học Việt nam (2006), Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006 – 2010, Nxb y học, Tp hồ chí minh, tr. 87-105.
2. Hội tim mạch học Việt nam (2006), Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006 – 2010, Nxb y học, Tp hồ chí minh, tr. 1-52.
3. Hội tim mạch học Việt nam (2006), Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006 – 2010, Nxb y học, Tp hồ chí minh, tr. 255-288.
Tài liệu tiếng Anh:
5. Afridi I, Kleiman NS, Raizner AE, et al (1995), “Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty”, Circulation (91), pp. 663 – 670.
6. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al (2002), “Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis”, J Am Coll Cardiol (39), pp. 1151 – 1158.
7. Antman EM, Braunwald E (2008), Heart disease, a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier, USA, 8th edition, pp. 1207 – 1232.
8. American Diabetes Association (2010), “Standards of Medical Care in Diabetes—2010”, Diabetes Care (33), pp. 511 – 561.
9. Barilla F, Gheorghiade M, Alam M, et al (1991), “Low-dose dobutamine in patients with acute myocardial infarction identifies viable but not contractile myocardium and predicts the magnitude of improvement in wall motion abnormalities in response to coronary revascularization”, Am Heart J (122), pp. 1522-31.
10. Baumgartner H, Porenta G, Lau YK, et al (1998), “Assessment of myocardial viability by dobutamine echocardiography, positron emission tomography and thallium-201 SPECT: correlation with histopathology in explanted hearts”, J Am Coll Cardiol (32), pp. 1701-1708.
11. Bax JJ, Polderman D, Elhendy A, et al (1997), “Improvement of left ventricular ejection fraction, heart failure symptoms and prognosis after revascularization in patients with chronic coronary artery disease and viable myocardium detected by dobutamine stress echocardiography”, J Am Coll Cardiol (34), pp. 163 – 169.
12. Bax JJ, Wijns W, Cornel JH, et al (1997), “Accuracy of currently avalable techniques for prediction of functional recovery after revascularization in patients with left ventricular dysfunction due to chronic coronary artery disease: comparision pooled data”, J Am Coll Cardiol (30), pp. 1451-1460. 13. Bax JJ, Visser FC, Poldermans D et al (2001), “Timecourse of functional recovery of stunned and hibernating segments after surgical revascularization”, Circulation (104), pp. 1314-1318.
14. Becker RC, Kimmelstiel C (2009), “Coronary artery patency and outcome after myocardial infarction”, UpToDate (17.3)
15. Bedetti G, Pizzi C, Picano E, et al (2008), “Suboptimal awareness of radiologic dose among patients undergoing cardiac stress scintigraphy”, J Am Col Radiol (5), pp. 126-131.
16. Bolognese L, Buonamici P, Santini A, et al (2000), “Early dobutamine echocardiography predicts improvemment in regional and global left ventricular function after reperfused acute myocardial infarction without residual stenosis of the infacrt-related artery”, Am Heart J (139), pp. 153-163.
17. Bonow RO (1996), “Identification of viable myocardium”, Circulation (94), pp.2674 – 2680.
18. Canty JM, Fallavollta JA (2000), “Chronic hibernation and chronic stunning : A continuum”, J Nucl cardiol (7), pp. 509-527 .
19. Canty JM, Fallavollita JA (2005), “Hibernating myocardium”, J Nucl Cardiol (12), pp. 104-119.
20. Canty J, John M (2008), Heart disease, a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier, USA, 8th edition, pp. 1167 – 1194.
21. Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, et al (2006), “Patients with hibernating myocardium show altered lelf ventricular volumes and shape, which revert after revarscularization”, J Am Col Cardiol (47), pp. 969-977. 22. Cerqueira MD; Weissman NJ; Dilsizian V, et al (2002), “Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association”, Circulation (105), pp. 539 – 542.
23. Colucci WS (2009), “Dobutamine stress echocardiography in evaluation of hibernating myocardium”, UpToDate (17.3).
24. Colucci WS (2009), “Evaluation of hibernating myocardium”, UpToDate (17.3).
25. Cornel JH, Balk A, Boersma E (1996), “Safety and Feasibility of Dobutamine-Atropine Stress Echocardiography in Patients With Ischemic Left Ventricular Dysfunction”, J Am Soc Echocardiogr (9), pp. 27-32.
26. Cornel JH, Bax JJ, Elhendy A, et al (1998), “Biphasic response to dobutamine predicts improvement of global left ventricular function after surgical revascularization in patients with stable coronary artery disease: implications of time course of recovery on diagnostic accuracy”, J Am Coll Cardiol (31), pp. 1002-1010.
27. Cwajg JM, Cwajg E, Naugh SF et al (2000), “End diastolic wall thickness as a predictor of recovery of function in myocardial hibernation: relation to rest – redistribution T1-201 tomography and dobutamine stress echocardiography”, J Am Col Cardiol (35), pp. 1152-1161.
28. Danias PG, Heller GV (2009), “Noninvasive methods for measurement of left ventricular systolic function”, UpToDate (17.3).
29. Dionisopoulos P, Smart SC, Sagar KB (1999), “Dobutamine stress echocardiography predict left ventricular remodeling after acute myocardial infarction”, J Am Soc Echocardiogr (12), pp. 777-784. 30. Eaton LV, Weiss JL, Bulkly BH, et al (1979), “Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by 2 dimention echocardiography”, N Engl J Med (300), pp. 57-62. (Abstract)
31. Fallavollita JA, Canty JM (1999), “Differential 18 F-2-deoxyglucose uptake in viable dysfunctional myocardium with normal resting perfusion: evidence for chronic stunning in pigs”, Circulation (99), pp. 2798-2805.
32. Feigenbaum H, Amstrong Wf, Ryan T (2005), Feigenbaum’s echocardiography, Lippincott Williams & Wilkins, USA, 6th edition, pp. 437 – 487.
33. Galli M, Marcassa C, Bolli R, et al (1994), “Spontaneous delayed recovery of perfusion and contraction after the first 5 weeks after anterior infarction: Evidence for the presence of hibernating myocardium in the infarcted area”, Circulation (90), pp. 1386-1397.
34. Garrot J, Scherrer-Crosbie M, Monin JL , et al (1996), “Effect of delayed percutaneous transluminal coronary angioplasty of ocluded coronary arteries after acute myocardial infarction”, Am J Cardiol (77), pp. 915-21.
35. Kerensky RA, Wade M, Deedwania P, et al (2002), “Revisiting the culprit lesion in non-Q-wave myocardial infarction. Results from the VANQWISH trial angiographic core laboratory”, J Am Coll Cardiol (39), pp. 1456-63
36. Kim SJ, Peppas A, Hon SK, et al (2003), “Persistent stunning induces myocardial hibernation and protection: flow/function and metabolic mechanisms”, Circulation (92), pp. :1233-1239.
37. Kight C, Fox K (1995), “The vicious circle of ischemic left ventricular dysfunction”, Am J cardiol (75), pp. e10-e15. 38. Kim CB, Braunwald E (1993), “Potential benefits of late reperfusion of infarcted myocardium”, Circulation (88), pp. 2426-2436.
39. Kloner R, Bolli R, Marban E, et al (1998), “Medical and cellular implications of stunning, hibernating , and preconditioning”, Circulation (97), pp. 1848-1867.
40. Lai T, Fallon JT (2000), “Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium”, Cardiovasc Pathol (9), pp. 323-325.
41. Lang RM; Bierig M; Devereux RB, et al (2005), “Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology”, J Am Soc Echocardiogr (18), pp. 1440-1463.
42. Levadot J, Giugliano RP, McCabe CH, et al (2000), “Degree of residual stenosis in the culprit coronary artery after thrombolytic administration (Thrombolysis In Myocardial Infarction [TIMI] trials)”, Am J Cardiol (85), pp. 1409-13.
43. Leclerccq F, Messner-Pellenc P, Morague C, et al (1997), “Myocardial viability assessed by dobutamine echocardiography in acute myocardial infarction after successful primary coronary angioplasty”, Am J Cardiol (80), pp. 6-10.
44. Liebson PR, Klein LW (1997), “The non-Q wave myocardial infarction revisited: 10 years later”, Prog Cardiovasc Dis (39), pp. 399-444. 45. Lombardo A, Loperfido F, Trani C, et al (1997), “Contractile reserve of dysfunctional myocardium after revascularization: a dobutamine stress echocardiography”, J Am Coll Cardiol (30), pp. 633-640.
46. Marinho NVS, Costa DC, Lammerstma AA, et al (1996), “Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction”, Circulartion (93), pp. 737-744.
47. Marwick TH (2007), The practice of clinical echocardiography, Saunders Elsevier, 3rd edition, China, pp. 353 – 392 .
48. Monin JL, Garot J, Scherrer-Crosbie M, et al (1999), “Prediction of functional recovery of viable myocardium after delayed revascularization in postinfarction patients”, J Am Coll Cardiol (34), pp. 1012-1019.
49. Montalescot G, Faraggi M, Drobinski G, et al (1992), “Myocardial viability in patients with Q wave myocardial infarction and no residual ischemia”, Circulation (86), pp. 47-55.
50. Nagueh SF, Mikati I, Weilbaecher D, et al (1999), “Relation of the contractile reserve of hibernating myocardium to myocardial structure in humans”, Circulation (100), pp. 490-496.
51. Nagueh SF, Vaduganathan P, Ali N, et al (1997), “Identification of hibernating myocardium: comparative accuracy of myocardial contrast echocardiography, rest-redistribution thallium-201 tomography and dobutamine echocardiography”, J Am Coll Cardiol (29), pp. 985-993.
52. Pellikka PA, Nagueh SF, Elhendy AA, et al (2007), “American Society of Echocardiography recommendations for performance, interpretation, and application of stress echocardiography”, J Am Soc Echocardiogr (20), pp.1021-1024. 53. Pennel D (2008), Brownwald’s heart disease, a texbook of cardiovascular medicine, Elsevier Saundes, USA, 8th edition, pp. 393-414.
54. Picano E (2009), Stress echocardiography, Springer, Verlag Berlin Heidelberg, 5th edition, pp. 75 – 90.
55. Piérard L, De Landsheere CM, Berthe C, et al (1990), “Identification of viable myocardium by echocardiography during dobutamine infusion in patients with myocardial infarction after thrombolytic therapy: comparison with positron emission tomography”, J Am Col Cardiol (15), pp. 1021-31.
56. Piscione F, Perrone-Filardi P, De Luca G, et al (2001), “Low dose dobutamine echocardiography for predicting functional recovery after coronary revascularisation”, Heart (86), pp. 679-686.
57. Popma JJ (2008), Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier, USA, 8th edition, pp. 465-508.
58. Previtali M, Poli A, Lanzarini L, et al (1993), “Dobutamine stress echocardiography for assessment of myocardial viability and ischemia in acute myocardial infarction treated with thrombolysis”, Am J Cardiol (72):124G-30G.
59. Rahimtoola SH, Cana JL, Ferrari R (2006), “Hibernating myocardium”, J Am Col Cardiol (47), pp. 978-980.
60. Schinkel FL, Bax JJ, Poldermans D, et al (2007), “Hibernating myocardium: diagnosis and patient outcomes”, Curr Probl Cardiol (32), pp. 375-410.
61. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangeliste A, et al (2008), “Stress echocardiography expert consensus statement”, European Journal of Echocardiography (9), pp. 415-437. 62. Sicari R, Picano E, Landi P, et al (1997), “Prognostic value of dobutamine stress echocardiography early after an acute uncomplicated myocardial infarction”, J Am Coll Cardiol (29), pp. 254-260.
63. Shavell DM (2009), “Clinical syndromes of stunned or hibernating myocardium”, UpToDate (17.3).
64. Shavelle DM (2009), “Pathophysiology of stunned or hibernating myocardium”, UpToDate (17.3).
65. Solomon SD, Glynn RJ, Greaves S, et al (2001), “Recovery of ventricular function after myocardial infarction in the reperfusion era: the healing and early afterload reducing therapy study”, Ann Intern Med (134), pp. 451-458.
66. Soman P, Udelson JE (2009), “Assessment of myocardial viability by nuclear imaging in coronary heart disease”, UpToDate (17.3).
67. Smart SC, Knickelbine T, Stoiber TR, et al (1997), “Safety and accuracy of dobutamine-atropine stress echocardiography for the detection of residual stenosis of the infarct-related artery and multivessel disease during the first week after acute myocardial infarction”, Circulation (95), pp. 394-401.
68. Smart SC, Sawada S, Ryan T, et al (1993), “Low-dose dobutamine echocardiography for assessement of myocardial viability after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction”, Circulation (88), pp.405-15.
69. Smith OA, Edvardsen T. (2007), The practice of clinical echocardiography, Saunders Elsevier, 3rd edition, China, pp. 115-137. 70. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, et al (2006), “ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention)”, J Am Coll Cardiol (47), pp. 1-121.
71. Stone GW; Cox D; Garcia E, et al (2001), “Normal flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction: analysis from the primary angioplasty in myocardial infarction trials”, Circulation (104), pp. 636-41.
72. Tamaki N, Kawamoto M, Takahashi N, et al (1993), “Prognostic value of an increase in fluorine-18 deoxyglucose uptake in patients with myocardial infarction: comparison with stress thallium imaging”, J Am Coll Cardiol (22), pp. 1621-1627. (Abstract).
73. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEF) Expert Panel on the Detection, Evaluation and Treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) (2001), JAMA (285), pp.2486-2497.
74. Thygesen K, Alpert JS, White HD et al (2007), “Universal definition of myocardial infartion”, Eur Heart J (28), pp. 2525-2538.
75. Udelson JE, Dilsizian V, Bonow RO (2008), Brownwald’s heart disease, a texbook of cardiovascular medicine, Elsevier, USA, 8th edition, pp. 345-392.
76. Underwood SR, Bax JJ, vom Dahl J, et al (2004), “Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology”, Eur Heart J (25), pp. 815-836. 77. Vanoverschelde JL, Depre C, Gerber BL, et al (2000), “Time-course of functional recovery after coronary artery bypass graft surgery in patients with chronic left ventricular ischemic dysfunction”, Am J Cardiol (85), pp.1432-1439.
78. Vanoverschelde JL, Wijns W, Borgers M, et al (1997), “Chronic Myocardial hibernation in humans: from bedside to bench”, Circulation (95), pp. 1961-1971.
79. Volpi A, De VC, Franzosi MG, et al (1993), “Determinants of 6-month mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis . Results of the GISSI-2 database”, Circulation (88): pp. 416.
80. Watada H, Ito H, Oh H, et al (1994), “Dobutamine stress echocardiography predicts reversible dysfunction and quantitates the extent of irreversibly damaged myocardium after reperfusion of anterior myocardial infarction”, J Am Coll Cardiol (24), pp. 624-30
81. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al (2010), “Guidelines on myocardial revascularization. The task force on myocardial revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)”, Eur Heart J (31), pp. 2501-55.
82. Wisns W, Vatner SF, Camici FG (1998), “Hibernating myocadium”, New Engl Jour Med (339), pp. 173-187.
--------------------------------------------
Keyword: download luan an tien si, y hoc,nghien cuu,gia tri sieu am, tim dobutamine, trong tien doan hoi phuc, chuc nang, that trai, sau can thiep, mach vanh, qua da, nguyen thi my hanh
Nhận xét
Đăng nhận xét