luan an tien si,y hoc,nghien cuu,hieu qua,cua ghep te bao goc,tu than,dieu tri benh,da u tuy xuong,va u lympho,ac tinh,khong hodgkin,bach quoc khanh
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA GHÉP TẾ BÀO GỐC TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐA U TỦY XƯƠNG VÀ U LYMPHÔ ÁC TÍNH KHÔNG HODGKIN
Chương 1: TỔNG QUAN
1.1. GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN
Ngày 12 tháng 09 năm 2007, giới Y học kỷ niệm 50 năm ngày E. Donnall Thomas thông báo về trường hợp bệnh nhân lơ xê mi cấp đầu tiên được điều trị phối hợp xạ trị, đa hóa trị liệu và truyền tủy của người em sinh đôi cùng trứng. Từ năm 1957, hàng loạt các nghiên cứu lâm sàng cũng như cận lâm sàng về ghép tủy đã được thực hiện ở nhiều nơi trên thế giới. Tuy nhiên, cũng phải tới thập kỷ 70 của thế kỷ 20, nhóm nghiên cứu của Thomas mới có các báo cáo chính thức về điều trị thành công cho bệnh nhân lơ xê mi cấp giai đoạn cuối bằng ghép tủy đồng loại từ người cho phù hợp sau khi điều kiện hóa bằng tia xạ toàn bộ và cyclophosphamide [1]. Năm 1978, Appelbaum FR và công sự đã thông báo về thành công của các trường hợp ghép tủy tự thân đầu tiên cho các bệnh nhân u lymphô ác tính [2].
Các tiến bộ vượt bậc trong nghiên cứu về ghép tủy như việc sử dụng nguồn tế bào gốc tạo máu ở máu ngoại vi, máu cuống rốn thay cho tủy xương, xây dựng các phác đồ điều kiện hóa mới, cải tiến các phương pháp phòng chống bệnh ghép chống chủ… đã tạo điều kiện thuận lợi cho việc áp dụng phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu tại nhiều nơi trên thế giới, góp phần gia tăng nhanh chóng số lượng bệnh nhân được ghép. Vào thời điểm 20 năm sau, năm 1998, đã có tới 17000 trường hợp ghép tủy đồng loại và hơn 30 000 trường hợp ghép tủy tự thân được thực hiện trên toàn thế giới [3]. Hiện nay, ghép tế bào gốc tạo máu đang được thực hiện tại hơn 500 trung tâm của trên 50 quốc gia.
1.1.1. Nguyên lý của phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu
Các tế bào gốc tạo máu có khả năng tự nhân lên và khả năng biệt hóa thành tất cả các dòng tế bào máu trưởng thành. Các tế bào gốc tạo máu thường rất ít và chiếm tỷ lệ 1/104 đến 1/106 tế bào tủy xương. Trong giai đoạn ổn định, đa số các tế bào gốc tạo máu thường ở trạng thái nghỉ ngơi và chỉ có 4 một bộ phận nhỏ tham gia vào chu kỳ tế bào để sinh ra và biệt hoá thành các tế bào tiền thân của các dòng tế bào máu. Tế bào gốc tạo máu người có khả năng di chuyển từ máu ngoại vi đến cư trú ở tủy xương. Sau khi định cư ở tủy xương, các tế bào gốc này tăng sinh và biệt hóa nhờ tiếp nhận các tín hiệu phát ra từ môi trường tủy xương bao gồm tổ chức đệm ngoài tế bào, các tế bào nội mô và trung mô, và tạo cốt bào. Các tế bào gốc sẽ sinh ra các tế bào gốc đa năng. Tế bào gốc đa năng sau đó sẽ sinh ra tế bào gốc dòng lymphôCLP và tế bào gốc dòng tủy CMP [4]. Tất cả những kết quả nghiên cứu về khả năng di chuyển vào tủy xương, khả năng tái tạo lại hệ thống sinh máu của tế bào gốc tạo máu đã hình thành một nền tảng vững chắc cho kỹ thuật ghép tế bào gốc tạo máu. Tuy nhiên, ý tưởng ghép tế bào gốc tạo máu lại xuất hiện đầu tiên là nhờ các nghiên cứu về khả năng sống sót của chuột sau khi bị tia xạ toàn thân (trừ lách) Liều chết và được truyền tủy.
Năm 1959 đã có nhữngthông báo đầu tiên về kết quả thử nghiệm ghép tủy trên các bệnh nhân lơ xê mi cấp dòng lymphô theo quy trình tia xạ toàn thân liều cận chết và truyền tủy lấy từ anh chị em sinh đôi. Sự phục hồi thành công về mặt huyết học hai tuần sau ghép đã minh chứng cho các kết luận rút ra từ các thực nghiệm trên động vật: Ghép tủy phù hợp về mặt miễn dịch có thể giúp tủy bệnh nhân phục hồi được sau khi tia xạ liều cao. Tuy nhiên, sau đó việc bệnh tái phát trở lại rất nhanh trong vài tháng đã cho thấy tia xạ đơn thuần không đủ để loại trừ bệnh ung thư. Bên cạnh đó, một số các nghiên cứu tiếp theo cũng cho thấy nếu chỉ tia xạ đơn thuần thì có một số bệnh nhân đã có phản ứng thải ghép. Cùng với các kết quả nghiên cứu trên động vật, thất bại của những trường hợp ghép tủy đầu tiên trên người đã mang lại một kết luận vô cùng quan trọng: Trong ghép tế bào gốc, để cùng một lúc đạt được hiệu quả ức chế miễn dịch và diệt tối đa các tế bào ung thư, cần có phác đồ điều kiện hóa phối hợp tia xạ với hóa chất và sau này là, trong trường hợp không tia xạ, cần phối hợp các thuốc hóa chất với liều cao [5].
Cho đến nay, định nghĩa “hóa trị liệu liều cao” vẫn còn được hiểu theo 5 nhiều cách khác nhau. Hryniuk và Bush đã đưa ra khái niệm “cường độ liều” (liều hóa chất tính bằng mg/m2 da/tuần) Để có thể đo lường được hiệu ứng “liều - đáp ứng” [6]. Hiệu ứng liều - đáp ứng được định nghĩa là một mối tương quan giữa hiệu quả của một thuốc hóa chất với sự tăng dần liều điều trị.
Nghiên cứu này cho rằng cường độ của liều hóa chất sẽ tương quan với mức độ đáp ứng, và mức độ đáp ứng thì lại tương quan với thời gian sống thêm của người bệnh. Để giải quyết hiện tượng kháng các phác đồ hóa trị liệu chuẩn, hay nói cách khác để có được kết quả điều trị tốt cho những bệnh nhân không đáp ứng với các phác đồ điều trị chuẩn hàng 1, cần phải tăng liều hóa chất hoặc tia xạ vượt ra khỏi giới hạn gây độc tủy cho phép nhưng nằm trong giới hạn độc cho phép đối với các cơ quan quan trọng khác của cơ thể (tổn thương các cơ quan này do hóa trị hoặc xạ trị có thể gây tử vong). Dựa vào các lý luận trên, hiện nay, các nhà nghiên cứu đều thống nhất rằng các phác đồ hóa trị liệu phải được xây dựng để có cường độ liều tối đa, và nên chú trọng vào tổng liều được sử dụng trong toàn bộ thời gian điều trị hơn là cố gắng để đạt được một đỉnh liều cao nhất.
Bên cạnh đó, các nghiên cứu của Skipper đã cho thấy tỷ lệ xuất hiện các đột biến ngẫu nhiên gây tình trạng kháng thuốc là khoảng 1/106 đến 1/107 tế bào ung thư [7]. Từ kết quả nghiên cứu này, chúng ta có thể suy luận ra là số lượng các đột biến sẽ cao nhất vào thời điểm chẩn đoán hoặc lúc tái phát là những thời điểm mà số lượng tế bào ung thư cao nhất. Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân được xem như một phương pháp hỗ trợ cho đa hóa trị liệu liều cao nhằm mục đích điều trị cho các bệnh nhân mắc bệnh máu ác tính không đáp ứng/kháng với các phác đồ đa hóa trị liệu chuẩn hoặc tái phát. Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân là một biện pháp hỗ trợ hệ thống sinh máu của bệnh nhân phục hồi nhanh chóng sau đa hóa trị liệu liều cao hay nói cách khác, giúp cho phương án đa hóa trị liệu liều cao trở thành khả thi và không đe dọa tính mạng người bệnh. Việc sử dụng đa hóa trị liệu liều cao kết hợp ghép tế bào gốc tạo máu tự thân cho phép loại trừ đến mức cao nhất các 6 tế bào ung thư, và như vậy sẽ hạn chế tối đa khả năng tái phát. Do có sự hỗ trợ của ghép tế bào gốc tạo máu tự thân nên, mặc dù hóa chất được dùng tới giới hạn cao nhất cho phép, tỷ lệ tử vong trong quá trình điều trị cũng thường rất thấp, khoảng 0% đến 3%.
1.1.2. Nguồn tế bào gốc tạo máu sử dụng cho ghép
Phương pháp cổ điển để thu thập tế bào gốc tạo máu là tiến hành chọc hút tủy xương nhiều lần tại vị trí gai chậu sau trên của bệnh nhân sau khi đã được gây mê hoặc gây tê tủy sống. Tủy xương chính là nguồn tế bào gốc sinh máu đầu tiên được sử dụng cho ghép tế bào gốc tạo máu tự thân cũng như đồng loại. Những biến chứng của phương pháp này thường nhẹ và tự hết sau khoảng hai tuần. Tuy nhiên, nguồn tế bào gốc sinh máu ở máu ngoại vi dần dần thay thế cho tủy xương và hiện nay đã trở thành nguồn tế bào gốc tạo máu chủ yếu phục vụ cho ghép. Hiện nay, tế bào gốc máu ngoại vi đã được sử dụng trong gần 90% các trường hợp ghép tế bào gốc tạo máu tự thân [8].
Kessinger và cs và sau đó là Juttner và cs là những người đầu tiên thông báo về việc sử dụng thành công tế bào gốc máu ngoại vi để phục hồi tủy sinh máu [9] [10]. Năm 1996, nghiên cứu của Schmitz và cs cho thấy, so với tế bào gốc tủy xương, tế bào gốc máu ngoại vi tăng khả năng nhận ghép, giảm nhu cầu truyền khối hồng cầu, rút ngắn thời gian phục hồi của dòng tiểu cầu, và cuối cùng là giảm số ngày nằm viện [11]. Mới đây, năm 2006, Theo de Witte và cs cũng đã tiến hành đánh giá vai trò của nguồn tế bào gốc tạo máu trong ghép tự thân điều trị rối loạn sinh tủy. Theo nghiên cứu này, kết quả điều trị không có sự khác biệt giữa hai nhóm ghép tủy và nhóm ghép tế bào gốc máu ngoại vi, nhưng, tủy sinh máu của nhóm ghép tế bào gốc ngoại vi phục hồi nhanh hơn so với nhóm ghép tủyxương [12].
Trong những điều kiện sinh lý bình thường, hầu hết các tế bào gốc sinh máu CD34+ Nằm trong tủy xương. Tuy nhiên, hiện nay, có rất nhiều cách để “huy động” các tế bào này rời tủy xương đi ra máu ngoại vi: Sử dụng các thuốc như G-CSF, GM-CSF…, phối hợp các thuốc có bản chất cytokine hoặc 7 phối hợp hóa trị liệu với các cytokine. Trên thực tế, không có phương pháp nào thể hiện hiệu quả trội hơn hẳn so với các phương pháp khác. Yếu tố kích thích sinh dòng bạch cầu hạt G-CSF có tác dụng tăng sản xuất dòng bạch cầu hạt trung tính và giải phóng các enzyme nhóm protease. Các protease lại có tác dụng phân hủy một loại protein đóng vai trò như một cái móc treo các tế bào gốc CD34+ Vào tổ chức đệm của tủy xương, và như vậy sẽ giải phóng các tế bào vào tuần hoàn [13]. Hiệu quả huy động các tế bào CD34+ Sẽ tăng lên nếu G-CSF được chỉ định sau hóa trị liệu. Hiện nay đang có một số thử nghiệm lâm sàng phối hợp G-CSF với AMD3100 - phân tử nhỏ có tác dụng ức chế CXCR4, một loại receptor nằm trên tế bào CD34+ Đóng vai trò kết dính các tế bào này với tổ chức tủy xương.
Các kết quả bước đầu cho thấy sự phối hợp hai thuốc trên đã tăng một cách có ý nghĩa thống kê số lượng bạch cầu nói chung và số lượng tế bào CD34+ Nói riêng khi so sánh với nhóm bệnh nhân dùng G-CSF đơn thuần [14]. Thông thường, lượng CD34+ Sẽ đạt mức cao nhất trong khoảng ngày thứ 4 đến thứ 6 sau khi bắt đầu tiêm G-CSF. Đa số các trung tâm trên thế giới đều tiến hành gạn tách và thu thập tế bào gốc máu ngoại vi khi số lượng CD34+ Đạt mức 10 - 20 tế bào/ml. Số lượng tế bào gốc cần thu gom phụ thuộc vào cân nặng của người bệnh. Số lượng tối thiểu tế bào CD34+ Cần thiết để thực hiện thành công ghép là 3 x 106/kg cân nặng người bệnh. Khối tế bào gốc sau khi thu gom thường được lưu trữ ở nhiệt độ -196oC và được truyền trả lại cho bệnh nhân trong vài ngày cho đến vài tuần sau đó. Tế bào gốc có thể vẫn giữ nguyên chất lượng trong vài năm ở điều kiện bảo quản như vậy.
-------------------------------------
MỤC LỤC
Bảng chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình vẽ
Danh mục sơ đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chương 1. TỔNG QUAN
1.1. GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN
1.1.1. Nguyên lý của phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu
1.1.2. Nguồn tế bào gốc tạo máu sử dụng cho ghép
1.1.3. Các phác đồ điều kiện hóa trước ghép
1.1.4. Các biến chứng của ghép tế bào gốc tạo máu tự thân
1.2. GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐA U TỦY XƯƠNG
1.2.1. Sinh bệnh học đa u tủy xương
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
1.2.3. Chẩn đoán
1.2.4. Điều trị
1.3. GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỆNH U LYMPHÔ ÁC TÍNH KHÔNG HODGKIN (ULPKH)
1.3.1. Bệnh U lympho ác tính không Hodgkin
1.3.2. Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị ULPKH
1.4. GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN TẠI VIỆT NAM
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Nhóm bệnh nhân Đa u tủy xương
2.1.2. Nhóm bệnh nhân U lympho ác tính không Hodgkin
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Chẩn đoán: Bệnh nhân được nhập viện để chẩn đoán theo phác đồ chẩn đoán bệnh U lymphô ác tính và Đau tủy xương của Viện Huyết học-Truyền máu TW
2.2.2. Điều trị tấn công trước ghép
2.2.3. Các bước tiến hành ghép tế bào gốc tự thân
2.2.4. Theo dõi sau ghép tế bào gốc tạo máu tự thân
2.2.5. Đánh giá kết quả điều trị: Dựa trên các tiêu chuẩn sau
2.2.6. Đánh giá mọc mảnh ghép:
2.2.7. Đánh giá mức độ các tác dụng phụ
2.3. XỬ LÝ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU
2.4. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
Chương 3. KẾT QUẢ
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN
3.2.1. Nhóm bệnh nhân Đa u tủy xương
3.2.2. Nhóm bệnh nhân U lympho không Hodgkin
3.3. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TẤN CÔNG TRƯỚC GHÉP
3.3.1. Kết quả điều trị tấn công trước ghép nhóm Đa u tủy xương
3.3.2. Điều trị tấn công trước ghép nhóm bệnh nhân U lympho không Hodgkin
3.4. KẾT QUẢ HUY ĐỘNG VÀ THU GOM TẾ BÀO GỐC
3.4.1. Kết quả huy động tế bào gốc máu ngoại vi
3.4.2. Kết quả gạn tách và thu gom tế bào gốc máu ngoại vi
3.5. ĐẶC ĐIỂM QUÁ TRÌNH ĐIỀU KIỆN HÓA VÀ GIAI ĐOẠN MỌC MẢNH GHÉP
3.5.1. Đặc điểm của quá trình điều kiện hóa
3.5.2. Đặc điểm giai đoạn sau truyền tế bào gốc và mọc mảnh ghép
3.6. KẾT QUẢ GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU TỰ THÂN
3.6.1. Tỷ lệ đáp ứng với ghép tế bào gốc tự thân
3.6.2. Các kết quả về tỷ lệ tái phát, tử vong, thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS) Và thời gian sống thêm toàn bộ (OS)
3.7. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN KẾT QUẢ GHÉP TẾ BÀO GỐC TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐA U TỦY XƯƠNG
3.7.1. Yếu tố kết quả điều trị tấn công trước ghép
3.7.2. Yếu tố kết quả ghép tế bào gốc tự thân
Chương 4. BÀN LUẬN
4.1. HIỆU QUẢ CỦA PHƯƠNG PHÁP GHÉP TẾ BÀO GỐC TỰ THÂN ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐA U TỦY XƯƠNG VÀ U LYMPHO KHÔNG HODGKIN
4.1.1. Bàn luận về các đặc điểm lâm sàng
4.1.2. Bàn luận về một số đặc điểm cận lâm sàng
4.1.3. Bàn luận hiệu quả của các phác đồ điều trị tấn công trước ghép. 101
4.1.4. Bàn luận về quá trình huy động và thu gom tế bào gốc CD 34+ Máungoại vi
4.1.5. Bàn luận về phác đồ điều kiện hóa và quá trình theo dõi, điều trị sautruyền khối tế bào gốc
4.1.6. Hiệu quả của ghép tế bào gốc tự thân
4.2. PHÂN TÍCH MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN KẾT QUẢ CỦA PHƯƠNG PHÁP GHÉP TẾ BÀO GỐC TỰ THÂN
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ
DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨULIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
--------------------------------------------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Thomas ED, Buckner CD, Banaji M, et al. (1977) One hundred patients with acute leukemia treated by chemotherapy, total body irradiation, and allogeneic marrow transplantation. Blood 49:511-533.
2. Appelbaum FR, Herzig GP, Ziegler JL et al. (1978) Successful engraftment of cryopreserved autologous bone marrow in patients with malignant lymphoma. Blood 52:85-95.
3. Rizzo JD. New summary slides show current trends in BMT. (1998) Autologous Blood and Marrow Transplant Registry Newsletter 5:4-10.
4. Zhu J, Emerson SG. (2002) Hematopoietic cytokines, transcription factors and lineage commitment. Oncogene 21:3295-3313.
5. E. Donnall Thomas. Hematopoietic Cell Transplantation. Second Edition. Blackwell Science Edition. 1999.
6. Hryniuk WM, Bush H. (1984) The importance of dose intensity in chemotherapy of metastatic breast cancer. J Clin Oncol 2:1281-1287.
7. Skipper HE. (1967)Criteria associated with destruction of leukemia and solid tumor cells in animals. Cancer Res 27:2636-2645.
8. Bierman PJ, Armitage JO. (2000) Autologous hematopoietic stem cell transplantation for non-Hodgkin's lymphoma. In: Atkinson K, ed. Clinical Bone Marrow and Blood Stem Cell Transplantation, Second Edition. Cambridge Press 211-239.
9. Kessinger A, Armitage JO, Landmark JD et al. (1986) Reconstitution of human hematopoietic function with autologous cryopreserved circulating stem cells. Exp Hematol 14:192-196.
10. Juttner CA, To LB, Ho JQ et al. (1988) Early lympho-hemopoietic recovery after autografting using peripheral blood stem cells in acute non-lymphoblastic leukemia. Transplant Proc 20:40-42.
11. Schmitz N, Linch DC, Dreger P et al. (1996) Randomised trial of filgrastim-mobilised peripheral blood progenitor cell transplantation versus autologous bone-marrow transplantation in lymphoma patients [see comments] Lancet 347:353-357.
12. T de Witte, R Brand, A van Biezen. (2006) The role of stem cell source in autologous hematopoietic stem cell transplantation for patients with myelodysplastic syndromes. Haematologica 91(6): 750-756.
13. Levesque J-P, Liu F, Simmons PJ, et al. (2004) Characterization of hematopoietic progenitor mobilization in protease-deficient mice. Blood 104:65-72.
14. Flomenberg N, Devine SM, DiPersio JF, et al. (2005) The use of AMD3100 plus G-CSF for autologous hematopoietic progenitor cell mobilization is superior to G-CSF alone. Blood 106:1867-1874.
15. Sharp JG, Kessinger A, Mann S et al. (1996) Outcome of high-dose therapy and autologous transplantation in non-Hodgkin's lymphoma based on the presence of tumor in the marrow or infused hematopoietic harvest. J Clin Oncol 14:214-219.
16. Schouten HC, Kvaloy S, Sydes M et al. (2000) The CUP trial: a randomized study analyzing the efficacy of high dose therapy and purging in low-grade non-Hodgkin's lymphoma (NHL). Ann Oncol 11:91-94.
17. Santos GW, Tutschka PJ, Brookmeyer R, et al. (1983) Marrow transplantation for acute nonlymphocytic leukemia after treatment with busulfan and cyclophosphamide. N Engl J Med 309:1347-1353.
18. McDonald GB, Slattery JT, Bouvier ME, et al. (2003) Cyclophosphamide metabolism, liver toxicity, and mortality following hematopoietic stem cell transplantation. Blood 101:2043-2048.
19. Kashyap A, Wingard J, Cagnoni P, et al. (2002) Intravenous versus oral busulfan as part of a busulfan/cyclophosphamide preparative regimen for allogeneic hematopoietic stem cell transplantation: decreased incidence of hepatic venoocclusive disease (HVOD), HVOD-related mortality, and overall 100-day mortality. Biol Blood Marrow Transplant 8:493-500.
20. Guillermo Lazo, Richard Champlin. Autologous stemcell transplantation. Manual of Medical Oncology. Edition Mc Graw-Hill. 2006:219-229.
21. Sanders JE, Hoffmeister PA, Woolfrey AE, et al.: (2009) Thyroid function following hematopoietic cell transplantation in children: 30 years' experience. Blood 113 (2): 306-8.
22. Mayer EI, Dopfer RE, Klingebiel T, et al.: (1999) Longitudinal gonadal function after bone marrow transplantation for acute lymphoblastic leukemia during childhood. Pediatr Transplant 3 (1): 38-44.
23. Salooja N, Szydlo RM, Socie G, et al. (2001) Pregnancy outcomes after peripheral blood or bone marrow transplantation: a retrospective survey. Lancet 358:271-276.
24. Jackson GH, Wood A, Taylor PR, et al. (1997) Early high dose chemotherapy intensification with autologous bone marrow transplantation in lymphoma associated with retention of fertility and normal pregnancies in females. Scotland and Newcastle Lymphoma Group, UK. Leuk Lymphoma. 28:127-132.
25. Pedersen-Bjergaard J, Andersen MK, Christiansen DH. (2000) Therapy-related acute myeloid leukemia and myelodysplasia after high-dose chemotherapy and autologous stem cell transplantation. Blood. 95:3273–327.
26. Corrado Tarella, Roberto Passera, Michele Magni. (2010)Risk Factors for the Development of Secondary MalignancyAfter High-Dose Chemotherapy and Autograft, With or Without Rituximab: A 20-Year Retrospective Follow-Up Study in Patients With Lymphoma.J Clin Oncol 29:814-824.
27. Hamburger AW, Salmon SE (1977) Primary bioassay of human tumor stem cells. Science 197:461–463.
28. Fonseca R, Bergsagel PL, Drach J, et al.(2009) International Myeloma Working Group molecular classification of multiple myeloma: independent prognostic factor and target for personalized and risk-adapted treatment in multiple myeloma. Haematologica. 2011;96:87-95.
29. Avet-Loiseau H, Facon T, Grosbois B, et al.(2002) Oncogenesis of multiple myeloma: 14q32 and 13q chromosomal abnormalities are not randomly distributed, but correlate with natural history, immunological features, and clinical presentation. Blood 99:2185–2191.
30. Antonio Palumbo and Kenneth Anderson (2011). Multiple Myeloma. N Engl J Med 364:1046-1060.
31. Kyle RA, Gertz MA, Witzig TE, et al.(2003). Review of 1027 patients with newly diagnosed multiple myeloma. Mayo Clin Proc 78:21-33.
32. Palumbo A, Sezer O, Kyle RA, et al.(2009). International Myeloma Working Group guidelines for the management of multiple myeloma patients ineligible for standard high-dose chemotherapy with autologous stem cell transplantation. Leukemia 23, 1716-1730.
33. Kyle RA and Rajkumar SV. (2009) Criteria for diagnosis, staging, risk stratification and response assessment of multiple myeloma.Leukemia 23(1): 3–9.
34. Greipp PR, San Miguel JF, Durie BG, et al.(2005). International Staging System for multiple myeloma. J Clin Oncol. 23:3412–3420.
35. San Miguel JF, Schlag R, Khuageva NK, et al.(2008) Bortezomib plus melphalan and prednisone for initial treatment of multiple myeloma. N. Engl. J. Med. 359:906–917.
36. Mateos MV, Richardson PG, Schlag R, et al. (2010) Bortezomib plus melphalan and prednisone compared with melphalan and prednisone in previously untreated multiple myeloma: updated follow-up and impact of subsequent therapy in the phase III VISTA trial. J Clin Oncol 28:2259-2266.
37. Waage A, Palumbo AP, Fayers P, et al.(2010) MP versus MPT for previously untreated elderly patients with multiple myeloma: A meta-analysis of 1,682 individual patient data from six randomized clinical trials. J Clin Oncol.28:Suppl:605s-605s.
38. Ambuj Kumar, Iztok Hozo, Keath Wheatley et al.(2011) Thalidomide versus bortezomib based regimens as first-line therapy for patients with multiple myeloma: a systematic review. Am J Hematology 86(1): 18–24.
39. Palumbo A, Falco P, Benevolo G, et al.(2010) A multicenter, open label study of oral lenalidomide and prednisone (RP) followed by oral lenalidomide melphalan and prednisone (MPR) and oral lenalidomide maintenance in newly diagnosed elderly multiple myeloma patients. Blood 116:1940-1940.
40. Palumbo A, Bringhen S, Rossi D, et al.(2010) Bortezomib-melphalan-prednisone-thalidomide followed by maintenance with bortezomib-thalidomide compared with bortezomib-melphalan-prednisone for initial treatment of multiple myeloma: a randomized controlled trial. J Clin Oncol 28:5101-5109.
41. Ludwig H, Adam Z, Tothova E, et al. (2010) Thalidomide maintenance treatment increases progression-free but not overall survival in elderly patients with myeloma. Haematologica 95:1548-1554.
42. Mateos MV, Oriol A, Martinez-Lopez J, et al.(2010) Bortezomib, melphalan, and prednisone versus bortezomib, thalidomide, and prednisone as induction therapy followed by maintenance treatment with bortezomib and thalidomide versus bortezomib and prednisone in elderly patients with untreated multiple myeloma: a randomized trial. Lancet Oncol 11:934-941.
43. Cavo M, Zamagni E, Tosi P, et al. (2005) Superiority of thalidomide and dexamethasone over vincristine-doxorubicin-dexamethasone (VAD) as primary therapy in preparation for autologous transplantation for multiple myeloma. Blood 108(1):35-39.
44. Macro M, Divine M, Uzunhan Y, et al.(2006) Dexamethasone plus thalidomide compared with VAD as a pretransplant treatment in newly diagnosed multiple myeloma. Blood 108(11):22a. Abstract 57.
45. Harousseau JL, Attal M, Leleu X, et al. (2006) Bortezomib plus dexamethasone as induction treatment prior to autologous stem cell transplantation in patients with newly diagnosed multiple myeloma. Haematologica 91(11):1498-1505.
46. Rosiñol L, Oriol A, Mateos MV, et al. (2007) A phase II trial of alternating bortezomib and dexamethasone as induction regimen prior to autologous stem cell transplantation in younger patients with multiple myeloma. J Clin Oncol 25(28):4452-4458.
47. Harouseau JL, Avet-Loiseau H, Attal M, et al.(2010) Bortezomib Plus Dexamethasone Is Superior to Vincristine Plus Doxorubicin Plus Dexamethasone As Induction Treatment Prior to Autologous Stem-Cell Transplantation in Newly Diagnosed Multiple Myeloma: Results of the IFM 2005-01 Phase III Trial. J Clin Oncol 28(30): 4621-4629.
48. Cavo M, Tacchetti P, Patriarca F, et al. (2010) Bortezomib with thalidomide plus dexamethasone compared with thalidomide plus dexamethasone as induction therapy before, and consolidation therapy after, double autologous stem-cell transplantation in newly diagnosed multiple myeloma: a randomised phase 3 study. The Lancet 376:2075 –
2085.
49. Moreau P, Avet-Loiseau H, Facon T, et al.(2011) Bortezomib plus dexamethasone versus reduced-dose bortezomib, thalidomide plus dexamethasone as induction treatment before autologous stem cell transplantation in newly diagnosed multiple myeloma. Blood 118:5752-5758.
50. Selby P, McElwain TJ, Nandi AC, et al. (1987) Multiple myeloma treated with high dose intravenous melphalan. Br J Haematol 66:55–62.
51. Barlogie B, Hall R, Zander A et al. (1986) High-dose melphalan with autologous bone marrow transplantation for multiple myeloma. Blood 67: 1298-1301.
52. Attal M, Harousseau JL, Stoppa AM, et al. (1996) A Prospective, Randomized Trial of Autologous Bone Marrow Transplantation and Chemotherapy in Multiple Myeloma. N Engl J Med. 335:91-97.
53. Moreau P, Facon T, Attal M, et al. (2002) Comparison of 200 mg/m2 melphalan and 8 Gy total body irradiation plus 140 mg/m2 melphalan as conditioning regimens for peripheral blood stem cell transplantation in patients with newly diagnosed multiple myeloma: final analysis of the Intergroupe Francophone du Myélome 9502 randomized trial. Blood 99:731-735.
54. Lahuerta JJ, Mateos MV, Martínez-López J, et al. (2010) Busulfan 12 mg/kg plus melphalan 140 mg/m2 versus melphalan 200 mg/m2 as conditioning regimens for autologous transplantation in newly diagnosed multiple myeloma patients included in the PETHEMA/GEM2000 study. Haematologica 95:1913–1920.
55. Roussel M, Moreau P, Huynh A, et al. (2010) Bortezomib and high-dose melphalan as conditioning regimen before autologous stem cell transplantation in patients with de novo multiple myeloma: a phase 2 study of the Intergroupe Francophone du Myélome (IFM). Blood 115:32-37.
56. Lonial S, Kaufman J, Tighiouart M, et al. (2010) A Phase I/II Trial Combining High-Dose Melphalan and Autologous Transplant with Bortezomib for Multiple Myeloma: A Dose-and Schedule-Finding Study. Clin Cancer Res 16:5079-5086.
57. Sergio Giralt. (2011) Stem Cell Transplantation for Multiple Myeloma: Current and Future Status. Hematology 2011:191-196.
58. Faussner F, Dempke WC. (2012) Multiple myeloma: myeloablative therapy with autologous stem cell support versus chemotherapy: a meta-analysis. Anticancer Res. 32(5):2103-9.
59. Barlogie B, Jagannath S, Vesole DH, et al. (1997) Superiority of tandem autologous transplantation over standard therapy for previously untreated multiple myeloma. Blood 89:789–793.
60. Attal M, Harousseau JL, Facon T, et al. (2003) Single versus double autologous stem cell transplantation for multiple myeloma. N Engl J Med. 349:2495–2502.
61. Kumar A, Kharfan-Dabaja M.A, Glasmacher A, and Djulbegovic B. (2009) Tandem Versus Single Autologous Hematopoietic Cell Transplantation for the Treatment of Multiple Myeloma: A Systematic Review and Meta-analysis. J Natl Cancer Inst 101 (2): 100-106.
62. Đỗ Trung Phấn . Tế bào gốc và bệnh lý tế bào gốc tạo máu. Nhà xuất bản y học 2008: 358-374.
63. John P. Greer, Michael E. Williams (2009). Non-Hodgkin Lymphoma in Adults”, Wintrobes clinical hematology 12th editition, 2145-2194.
64. George Lenz,Louis M. Staudt (2009).Pathobiology of non Hodgkin lymphoma. Hoffman. Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed, chapter 75.
65. John P. Greer, Michael E. Williams (2009), “Non-Hodgkin Lymphoma in Adults”, Wintrobes clinical hematology 12th editition, 2145-2194.
66. William R. Macon, Thomas L. McCurley, Paul J. Kurtin, Ahmet Dogan (2009), “Diagnosis and Classification of Lymphomas”, Wintrobes clinical hematology 12th editition, 2073-2108.
67. Lê Đình Roanh (2001), “U lympho”, Bệnh học các khối u, Nhà xuất bản Y học, Tr 253-374.
68. David J. Good (2008), “Classification of Non-Hodgkin’s lymphoma” Hematology/oncology clinics of North American, 4-30.
69. Harris NL, Jaffe ES, Stein H et al. (1994) A revised European-American classification of lymphoid neoplasms: a proposal from the International Lymphoma Study Group, Blood 1994; 84: 1361–1392.
70. Jasminka Jakiæ-Razumoviæ, Igor Aurer. (2002) The World Health Organization Classification of Lymphomas, Clinical sciences, 43(5):527-534.
71. Nguyễn Anh Trí (2006), “ U lympho ác tính”, Bài giảng Huyết Học – Truyền Máu sau đại học, Nhà xuất bản y học. Tr 159-169.
72. Cheson BD (2008), “Staging and Evaluation of the Patient with lymphoma”, Hematology/oncology clinics of North American,46-54.
73. Smithers DW (1971). Summary of papers delivered at the Conference on Staging in Hodgkin’s Disease (Ann Arbor). Cancer Res 1971; 31:1869–1870.
74. Michael B. Møller, Bjarne E. Christensen, Niels T. Pedersen (2003), “Predictive Value of Age-and Stage-Adjustment of the International Prognostic Index”, Prognosis of Localized Diffuse Large B-Cell Lymphoma in Younger Patients, American Cancer Society, 517-521.
75. Giovanni Barosi, Angelo Carella, Mario Lazzarino, Monia Marchetti (2005), Management of nodal indolent (non marginal-zone) non-Hodgkin’s lymphomas: practice guidelines from the Italian Society of Hematology, Italian Society of Experimental Hematology and Italian Group for Bone Marrow Transplantation, Haematologica 2005; 90:1236-1257.
76. Fisher R.I, Gaynor E.R (1993), Comparision of a standard regimen CHOP with three intensive chemotherapy regimens for advanced non Hodgkin’s lymphoma, Clinical Oncology , Vol 14, 391-405.
77. Ghielmini M, S. F. H. Schmitz, S. B. Cogliatti et al. (2004) Prolonged treatment with rituximab in patients with follicular lymphoma significantly increases event-free survival and response duration compared with the standard weekly × 4 schedule. Blood 103(12):4416–
4423.
78. Coiffier B, E. Lepage, J. Brière et al. (2002) CHOP chemotherapy plus rituximab compared with CHOP alone in elderly patients with diffuse large-B-cell lymphoma. N. Engl. J. Med. 346:235–242.
79. Pfreundschuh M, L. Trümper, A. Österborg et al. (2006) CHOP-like chemotherapy plus rituximab versus CHOP-like chemotherapy alone in young patients with good-prognosis diffuse large-B-cell lymphoma: a randomised controlled trial by the MabThera International Trial (MInT) Group. Lancet Oncol. 7(5):379–391.
80. Appelbaum FR, Deisseroth AB, Graw RG, et al: (1978) Prolonged complete remission following high dose chemotherapy of Burkitt's lymphoma in relapse. Cancer 41:1059-1063.
81. Philip T, Armitage JO, Spitzer G et al. (1987) High-dose therapy and autologous bone marrow transplantation after failure of conventional chemotherapy in adults with intermediate-grade or high-grade non-Hodgkin's lymphoma. N Engl J Med 316:1493-1498.
82. Philip T, Guglielmi C, Hagenbeek A et al. (1995) Autologous bone marrow transplantation as compared with salvage chemotherapy in relapses of chemotherapy-sensitive non-Hodgkin's lymphoma [see comments]. N Engl J Med 333:1540-1545.
83. Mounier N, Canals C, Gisselbrecht C, et al for the Lymphoma Working Party of the European Blood and Marrow Transplantation Registry (EBMT).(2012) High-dose therapy and autologous stem cell transplantation in first relapse for diffuse large B cell lymphoma in the tituximab era: an analysis based on data from the European Blood and Marrow Transplantation Registry. Biol Blood Marrow Transplant. 18(5): 788-93.
84. Rodriguez J, M. D. Caballero, A. Gutierrez et al. (2004) Autologous stem-cell transplantation in diffuse large B-cell non-Hodgkin’s lymphoma not achieving complete response after induction chemotherapy: the GEL/TAMO experience. Annals of Oncology 15: 1504–1509.
85. Josting A, M. Sieniawski, J.-P. Glossmann et al. (2005) High-dose sequential chemotherapy followed by autologous stem cell transplantation in relapsed and refractory aggressive non-Hodgkin’s lymphoma: results of a multicenter phase II study. Annals of Oncology 16: 1359–1365.
86. Haioun C, Lepage E, Gisselbrecht C et al. (2000) Survival benefit of high-dose therapy in poor-risk aggressive non-Hodgkin's lymphoma: final analysis of the prospective LNH87-2 protocol—a groupe d'Etude des lymphomes de l'Adulte study. J Clin Oncol 18:3025-3030.
87. Verdonck LF, van Putten WL, Hagenbeek A et al. (1995) Comparison of CHOP chemotherapy with autologous bone marrow transplantation for slowly responding patients with aggressive non-Hodgkin's lymphoma [see comments]. N Engl J Med 332:1045-1051.
88. Freedman AS, Neuberg D, Mauch P, et al. (1999) Long-term follow-up of autologous bone marrow transplantation in patients with relapsed follicular lymphoma Blood. 94:3325–3333.
89. Schouten HC, Qian W, Kvaloy S, et al. (2003) High-dose therapy improves progression-free survival and survival in relapsed follicular non-Hodgkin’s lymphoma: results from the randomized European CUP trial. J Clin Oncol. 21:3918–3927.
90. Le Gouill S, De Guibert S, Planche L, et al. (2011) Impact of the use of autologous stem cell transplantation at first relapse both in naive and previously rituximab exposed follicular lymphoma patients treated in the GELA/GOELAMS FL2000 study. Haematologica 96:1128–1135.
91. Montoto S, Corradini P, Dreyling M, et al. (2013) Indications for hematopoietic stem cell transplantation in patients with follicular lymphoma: a consensus project of the EBMT-Lymphoma Working Party. Haematologica 98: 1014-1021.
92. Lenz G, Dreyling M, Schiegnitz E, et al. (2004) Myeloablative radiochemotherapy followed by autologous stem cell transplantation in first remission prolongs progression-free survival infollicular lymphoma-results of a prospective randomized trial of the German Low-Grade Lymphoma Study Group (GLSG). Blood 104(9):2667-74.
93. Deconinck E, Foussard C, Bertrand P, et al. (2005) High-dose therapy followed by autologous purged stem-cell transplantation and doxorubicin-based chemotherapy in patients with advanced follicular lymphoma: a randomized multicenter study by GOELAMS. Blood 105: 3817-3823.
94. Al Khabori M, de Almeida JR, Guyatt GH, Kuruvilla J, Crump M. (2011) Autologous stem cell transplantation in follicular lymphoma: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst 104(1):18–28.
95. Bạch Quốc Khánh, Võ Thanh Bình, Nguyễn Anh trí và cs. (2010) Ghép tế bào gốc tạo máu điều trị các bệnh máu ác tính tại Viện Huyết học và truyền máu Trung ương. Kỷ yếu Hội thảo nghiên cứu, ứng dụng tế bào gốc trong Y học. Trang 40-46.
96. Huỳnh Đức Vĩnh Phú, Đặng Quốc Nhi, Nguyễn Tấn Bỉnh và cs. (2013) Bước đầu đánh giá hiệu quả phương pháp ghép tế bào gốc máu ngoại vi ở bệnh nhân đa u tủy xương ở bệnh viện Huyết học Truyền máu TP HCM. Y học Việt Nam 405: 118-125.
97. Nguyễn Thị Thu Hà, Lý Tuấn Khải, Nguyễn Trung Chính và cs. (2010) Ghép tế bào gốc máu ngoại vi tự thân trong điều trị u hạch ác tính non-Hodgkin và đa u tủy xương ở bệnh viện Trung ương Quân đội 108. Kỷ yếu Hội thảo nghiên cứu, ứng dụng tế bào gốc trong Y học. Trang 27 –
39.
98. Durie BGM, Harousseau J-L, Miguel JS, Blade J, Barlogie B, Anderson K, et al. (2006) International uniform response criteria for multiple myeloma. Leukemia 20:1467–1473.
99. Cheson B, Horning S, Coiffier B et al. (1999) Report of an International Workshop to standardize response criteria for non-Hodgkin's lymphomas. Journal of clinical oncology 17: 244-1253.
100. National Comprehensive Cancer Network. (2012) Clinical pratice Guidelines in Oncology – Non Hodgkin Lymphoma. Version I.2013.
101. Tribalto M, Amadori S, Cudillo L, et al. (2000) Autologous peripheral blood stem cell transplantation as first linetreatment of multiple myeloma: an Italian multicenter study. Haematologica 85:52–58.
102. Child AJ, Morgan GJ, Davies FE, et al. (2003)High-Dose Chemotherapy with HematopoieticStem-Cell Rescue for Multiple Myeloma. N Engl J Med 348:1875-83.
103. Rotta M, Storer BE, Sahebi F, et al. (2009) Long-term outcome of patients with multiple myeloma after autologous hematopoietic cell transplantation and nonmyeloablative allografting. Blood 113:3383-3391.
104. Howlade N, Noone A, KrapchoM, Neyman N, Aminou R, Altekruse SF, et al. (2012) Seer CancerStatistics Review, 1975–2009 (Vintage 2009 Populations). NationalCancer Institute. Bethesda,MD.
105. R.S. Stein, J.P. Greer, S. Goodman et al. (2000) Intensified preparative regimens and autologous transplantation in refractory or relapsed intermediate grade non-Hodgkin's lymphoma. Bone Marrow Transplantation 25: 257-262.
106. Byoung Yong Shim, Myoung A Lee, et al. (2004) High dose Chemotherapy and Autologous Stem Cell Transplantation for Poor Risk and Recurrent Non-Hodgkin’s Lymphoma: A Single-Center Experience of 50 Patients. Korean J Intern Med. 19(2):114-120.
107. Prince H.M, M. Crump, K. Imrie et al. (1996) Intensive therapy and autotransplant for patients with an incomplete response to front-line therapy for lymphoma. Annals of Oncology 7: 1043-1049.
108. F K Buadi, I N Micallef, S M Ansell et al. (2006) Autologous hematopoietic stem cell transplantation for older patients with relapsed non-Hodgkin's lymphoma. Bone Marrow Transplant 37: 1017-1022.
109. Esa Jantunen,Carmen Canals,Alessandro Rambaldi et al. (2008) Autologous stem cell transplantation in elderly patients(>60 years) with diffuse large B-cell lymphoma:an analysis based on data in the European Bloodand Marrow Transplantation registry. Haematologica 93:1837-1842.
110. Nguyễn Thị Mai. Nghiên cứu hiệu quả điều trị Đa u tủy xương bằng bortezomib kết hợp dexamethasone tại Viện Huyết học và Truyền máu Trung ương. Luận văn Thạc sỹ Y học 2011.
111. Greipp P.R, San Miguel J, Durie B.G.M, Barlogie B, et al. (2005) International Staging System for Multiple Myeloma. J Clin Oncol 23:3412-3420.
112. Nguyễn Lan Phương. Nghiên cứu đặc điểm giai đoạn bệnh theo hệ thống phân loại quốc tế ISS trong bệnh Đa u tủy xương. Luận văn Thạc sỹ Y học 2010.
113. Garban F, Attal M, Michallet M, et al. (2006) Prospective comparison of autologous stem cell transplantation followed by dose-reduced allograft (IFM99-03 trial) with tandem autologous stem cell transplantation (IFM99-04 trial) in high-risk de novo multiple myeloma. Blood 107:3474-3480.
114. Hyeon-Seok Eom, Chang-Ki Min, Byung-Sik Cho, et al. (2009) Retrospective Comparison of Bortezomib-containing Regimenswith Vincristine–Doxorubicin–Dexamethasone (VAD) as InductionTreatment Prior to Autologous Stem Cell Transplantation forMultiple Myeloma. Jpn J Clin Oncol 39(7)449–455.
115. Dimopoulos MA, E Kastritis1, L Rosinol et al. (2008) Pathogenesis and treatment of renal failure in multiple myeloma. Leukemia 22, 1485–
1493.
116. Segeren CM , Sonneveld P , van der Holt B , et al. (1999) Vincristine, doxorubicin and dexamethasone (VAD) administered as rapid intravenous infusion for first-line treatment in untreated multiple myeloma. Br J Haematol105:127–130.
117. Dimopoulos MA, Pouli A, Zervas K, et al. (2003) Prospective randomized comparison of vincristine, doxorubicinand dexamethasone (VAD) administered as intravenous bolusinjection and VAD with liposomal doxorubicin as first-linetreatment in multiple myeloma. Annals of Oncology14: 1039–1044.
118. RA Chen, Y Tu, Y Cao, et al. (2011) Bortezomib-Dexamethasone or Vincristine-Doxorubicin-Dexamethasone as Induction Therapy Followed by Thalidomide as Maintenance Therapy in Untreated Multiple Myeloma Patients. Journal of International Medical Research Oct 1, 2011:1975-1984
119. Sonneveld P, Schmidt-Wolf IG, van der Holt B et al. (2012) Bortezomib induction and maintenance treatment in patients with newly diagnosed multiple myeloma: results of the randomized phase III HOVON-65/ GMMG-HD4 trial. J Clin Oncol. 2012; 30(24):2946-55.
120. Knudsen LM, Hjorth M, Hippe E. Renal failure in multiple myeloma: reversibility and impact on the prognosis. Nordic Myeloma Study Group. Eur J Haematol 2000; 65: 175–181.
121. Dimopoulos MA, Terpos E, Chanan-Khan A, et al. (2010) Renal impairment in patients with multiple myeloma: a consensus statement on behalf of the International Myeloma Working Group. J Clin Oncol 28(33):4976–84.
122. Christof Scheid, Pieter Sonneveld, Ingo G.H. Schmidt-Wolf, et al. (2014) Bortezomib before and after autologous stem cell transplantation overcomes the negative prognostic impact of renal impairment in newly diagnosed multiple myeloma: a subgroup analysis from the HOVON-65/GMMG-HD4 trial. Haematologica 99(1):148-154.
123. C Gisselbrecht, B Glass, N Mounier et al. (2010) Salvage Regimens With Autologous Transplantation for Relapsed Large B-Cell Lymphoma in the Rituximab Era. J Clin Oncol 28:4184-4190.
124. Roberto M. Lemoli. (2012) New Strategies for Stem Cell Mobilization. Mediterr J Hematol Infect Dis 2012, 4(1): e2012066, DOI
10.4084/MJHID.2012.066.
125. Iskra Pusic, Shi Yuan Jiang, Scott Landua, Geoffrey L. Uy, et al. (2008)Impact of Mobilization and Remobilization Strategies on Achieving Sufficient Stem Cell Yields for Autologous Transplantation. Biology of Blood and Marrow Transplantation 14 (9): 1045-1056.
126. MJ Watts, SJ Ings, D Leverett et al. (2000) ESHAP and G-CSF is a superior blood stem cell mobilizing regimen compared to cyclophosphamide 1.5 g m and G-CSF for pre-treated lymphoma patients: a matched pairs analysis of 78 patients. British Journal of Cancer 82(2): 278–282.
127. G Milone, S Leotta, F Indelicato et al. (2003) G-CSF Alone vs cyclophosphamide plus G-CSF in PBPC mobilization of patients with lymphoma: results depend on degree of previous pretreatment. Bone Marrow Transplantation 31, 747–754.
128. J-L Lee, S Kim, S W Kim et al. (2005) ESHAP plus G-CSF as an effective peripheral blood progenitor cell mobilization regimen in pretreated non-Hodgkin's lymphoma: comparison with high-dose cyclophosphamide plus G-CSF. Bone Marrow Transplantation 35: 449–454.
129. Koenigsmann M, Jentsch-Ullrich K, Mohren M, et al. (2004) The role of diagnosis in patients failing peripheral blood progenitor cell mobilization. Transfusion 44(5):777-784.
130. Hosing C, Saliba RM, Ahlawat S, et al. (2009) Poor hematopoietic stem cell mobilizers: a single institution study of incidence and risk factors in patients with recurrent or relapsed lymphoma. Am J Hematol 84(6):335-337.
131. Calado RT, Young NS. (2008) Telomere maintenance and human bone marrow failure. Blood 111(9):4446-4455.
132. Mayack SR, Shadrach JL, Kim FS, Wagers AJ. (2010)Systemic signals regulate ageing and rejuvenation of blood stem cell niches. Nature463(7280):495-500.
133. Trần Ngọc Quế, Hoàng Thị Huế, Nguyễn Anh Trí và cs. (2013) Nghiên cứu kết quả thu thập khối tế bào gốc máu ngoại vi dung điều trị một số bệnh máu. Y học Việt Nam số 405: 138 – 144.
134. Schots R, Van Riet I, Damiaens S et al. (1996) The absolute number of circulating CD34+ cells predicts the number of hematopoietic stem cells thatcan be collected by apheresis. Bone Marrow Transplant17(4):509-15.
135. Armitage S, Hargreaves R, Samson D, et al. (1997) CD34 counts to predict the adequate collection of peripheral blood progenitor cells. Bone Marrow Transplant 20(7):587-591.
136. Moncada V, Bolan C, Yau YY, Leitman SF et al. (2003) Analysis of PBPC cell yields during large-volume leukapheresis of subjects with a poor mobilization response to filgrastim. Transfusion 43(4):495-501.
137. Vera-Llonch M, Oster G, Ford CM, Lu J, Sonis S. (2007) Oral mucositis and outcomes of autologous hematopoietic stem-cell transplantation following high-dose melphalan conditioning for multiple myeloma.J Support Oncol. 5(5):231-235.
138. Blijlevens N, Schwenkglenks M, Bacon P, et al. (2008) Prospective oral mucositis audit: oral mucositis in patients receiving high-dose melphalan or BEAM conditioning chemotherapy—European Blood and Marrow Transplantation Mucositis Advisory Group. J Clin Oncol 26: 1519–1525.
139. L Kumar, J Ghosh, P Ganessan, et al. (2009) High-dose chemotherapy with autologous stem cell transplantation for multiple myeloma: what predicts the outcome? Experience from a developing country. Bone Marrow Transplant 43: 481-489.
140. M L Grazziutti, L Dong, M H Miceli, et al. (2006) Oral mucositis in myeloma patients undergoing melphalan-based autologous stem cell transplantation: incidence, risk factors and a severity predictive model. Bone Marrow Transplant 38: 501-506.
141. Gorschluter M, Mey U, Strehl J, et al. Neutropenic enterocolitis in adults: systematic analysis of evidence quality. Eur J Haematol.2005; 75: 1-13.
142. Somashekar G. Krishna, Weizhi Zhao, et al. (2011) Incidence and risk factors for lower alimentary tract mucositis after 1529 courses of chemotherapy in a homogenous population of oncology patients : Clinical and research implications. Cancer 117(3): 3648–655).
143. Bhat GM. (2011) Early gastrointestinal complications of stem cell transplant-results of prospective study at IRCH, AIIMS, India. Gulf J Oncolog 10:40-44.
144. Wasserheit C, Acaba L, Gulati S. (1995). Abnormal liver function in patients undergoing autologous bone marrow transplantation for hematological malignancies”. Cancer Invest. 13(4):347-54.
145. D O'Shea, C Giles, E Terpos, et al. (2006) Predictive factors for survival in myeloma patients who undergo autologous stem cell transplantation: a single-centre experience in 211 patients. Bone Marrow Transplant 37: 731-737.
146. M Krejci, T Buchler, R Hajeket al. (2005) Prognostic factors for survival after autologous transplantation: a single centre experience in 133 multiple myeloma patients. Bone Marrow Transplantation (2005) 35, 159–164.
147. Hanneke C., Kluin-Nelemans, Vittorina Zagonel et al. (2001) Standard Chemotherapy With or Without High-Dose Chemotherapy for Aggressive Non-Hodgkin's Lymphoma: Randomized Phase III EORTC Study. J Natl Cancer Inst 93(1): 22-30.
148. CI Chen, D Roitman, R Tsang et al. (2002) 'Relative' chemotherapy sensitivity: the impact of number of salvage regimens prior to autologous stem cell transplant for relapsed and refractory aggressive non-Hodgkin's lymphoma. Bone Marrow Transplantation 30: 885-891.
149. R Kanteti, K B Miller, J C McCann et al. (1999) Randomized trial of peripheral blood progenitor cell vsbone marrow as hematopoietic support for high-dose chemotherapy in patients with non-Hodgkin's lymphoma and Hodgkin's disease: a clinical and molecular analysis. Bone Marrow Transplantation 24:473-481.
150. Harouseau JL, Avet-Loiseau H, Attal M. (2009) The role of complete remission in Multiple Myeloma. Blood. 2009;114: 3139-3146.
151. J Mehta and S Singhal. (2007)High-dose chemotherapy and autologous hematopoietic stem cell transplantation in myeloma patients under the age of 65 years. Bone Marrow Transplantation 40, 1101–1114.
152. Lee CK, Zangari M, Barlogie B, et al. (2004) Dialysis-dependent renal failure in patients with myeloma can be reversed by high-dose myeloablative therapy and autotransplant. Bone Marrow Transplant 33:823–828.
153. Knudsen LM, Nielsen B, Gimsing P, Geisler C. (2005) Autologous stem cell transplantation in multiple myeloma: outcome in patients with renal failure. Eur J Haematol.75:27–33.
154. Parikh GC, Amjad AI, Saliba RM, et al. (2009) Autologous hematopoietic stem cell transplantation may reverse renal failure in patients with multiple myeloma. Biol Blood Marrow Transplant 15:812–816.
155. E Terpos, J F Apperley, D Samson et al. (2003) Autologous stem cell transplantation in multiple myeloma: improved survival in nonsecretory multiple myeloma but lack of influence of age, status at transplant, previous treatment and conditioning regimen. A single-centre experience in 127 patients.Bone Marrow Transplantation 31, 163–170.
--------------------------------------------------------
Keyword: download,luan an tien si,y hoc,nghien cuu,hieu qua,cua ghep te bao goc,tu than,dieu tri benh,da u tuy xuong,va u lympho,ac tinh,khong hodgkin,bach quoc khanh
Nhận xét
Đăng nhận xét