luan an tien si y hoc,nghien cuu,vai tro,cua theo doi lien tuc,chuyen hoa oxy nao,cua benh nhan,bi chan thuong,so nao,vu hoang phuong
NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA THEO DÕI LIÊN TỤC CHUYỂN HOÁ OXY NÃO CỦA BỆNH NHÂN BỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Cơ sở sinh lý bệnh của rối loạn chuyển hóa oxy não trong CTSN
1.1.1. Chuyển hóa oxy não
Não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng lại nhận được 15% cung lượng tim và sử dụng 20% tổng số oxy của cơ thể (700ml máu/phút hoặc 50-60 ml/100 g/phút) Và 25% tổng lượng đường của cơ thể.
Trong trạng thái bình thường, tế bào thần kinh không có dự trữ oxy và rất ít glucose cho nên hoạt động của các tế bào thần kinh phụ thuộc gần như hoàn toàn vào lưu lượng máu não (LLMN) Và rất nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy và thiếu máu.
Nguồn cung cấp năng lượng quan trọng nhất cho não chủ yếu là adenosine triphosphate (ATP). ATP được tổng hợp chủ yếu bởi quá trình oxy hóa của glucose. Carbon dioxide (CO2) Là sản phẩm cuối cùng của quá trình oxy hóa hiếu khí, nó dễ dàng đi qua hàng rào máu não và được loại bỏ ra khỏi não. Trong khi đó, quá trình chuyển hóa yếm khí tạo ra sản phẩm cuối cùng là axit lactic làm giảm độ pH tại chỗ, hậu quả là gây suy giảm chức năng ty thể và tăng nồng độ canxi trong tế bào dẫn đến kích thích gây độc tế bào.
Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy vùng chất xám ở hệ thống thần kinh trung ương sử dụng glucose cao hơn khoảng ba lần so với vùng chất trắng. Các tế bào thần kinh tiêu thụ 75% tổng số lượng oxy trong hệ thống thần kinh trung ương; Trong đó khoảng 80% năng lượng được tạo ra chủ yếu để duy trì sự chênh lệch ion của tế bào. Các tế bào thần kinh đệm mặc dù chiếm đa số trong các tế bào thần kinh (gần 50% khối lượng não) Nhưng có một tỷ lệ trao đổi chất thấp hơn nhiều (chiếm ít hơn 10% của tổng trao đổi chất của não) [23]
1.1.2. Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não
Áp dụng định luật Ohm cho dạng chất lỏng hoặc huyết động học, lưu lượng máu não (LLMN) Có thể được tính bằng công thức:
LLMN = ALTMN/ SCMN (1) Ở đây, áp lực tưới máu não (ALTMN) Được tính bằng sự chênh lệch giữa huyết áp động mạch trung bình (HATB) Và áp lực nội sọ (ALNS). Sức cản mạch máu não (SCMN) Phần lớn được quyết định bởi sự co giãn của các tiểu động mạch, do đó phương trình (1) Có thể được biểu diễn như sau:
LLMN = (HATB - ALNS) / SCMN (2)
Mối quan hệ giữa ALNS và LLMN được thể hiện rõ trong học thuyết Monro-Kellie như sau: “ Hộp sọ không có khả năng giãn nở một cách hiệu quả, bất kỳ sự thay đổi về số lượng của một trong ba thành phần chính trong sọ là máu, tổ chức não và dịch não tủy (DNT) Được bù trừ bằng cách thay đổi một trong hai thành phần kia”. Vì vậy nếu ALNS tăng, thể tích máu não và lưu lượng máu não sẽ giảm xuống.
Hơn nữa, từ phương trình của Poiseuille đối với một chất lỏng cho thấy sức cản mạch máu (R) Tỉ lệ thuận với chiều dài của đoạn ống (L) Và độ nhớt của chất lỏng (hệ số độ nhớt) Và tỉ lệ nghịch với 4 lần bán kính của ống.
Khi phương trình của Poiseuille được áp dụng cho lưu lượng máu nói chung và LLMN nói riêng. Phương trình biểu diễn đầy đủ của nó như sau:
Q = (π r 4 ΔP) / (8 ηL) (6)
Áp lực chính trong tuần hoàn não được cho là ALTMN, trong đó:
ALTMN = HATB – Áp lực tĩnh mạch não
Nếu áp lực trong các tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch cầu ở khoang dưới nhện cân bằng hoặc thấp hơn áp lực bên ngoài, các tĩnh mạch này có thể 5 bị bẹp lại và làm tăng sức cản dòng máu. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp áp lực trong các tĩnh mạch não thường cao hơn một chút so với bên ngoài mạch (gọi là áp lực nội sọ) Để cho phép tạo ra dòng chảy liên tục. Các xoang tĩnh mạch ở trong não không bị đè bẹp hoàn toàn vì thành của chúng một phần là tổ chức xương cứng. Do mối quan hệ chặt chẽ giữa áp lực tĩnh mạch não và ALNS cho nên: ALTMN = HATB - ALNS.
Trong điều kiện bình thường, HATB thay đổi trong khoảng giới hạn từ 50 đến 150 mmHg để duy trì LLMN ở mức ổn định thông qua phản ứng tự điều hòa của ALTMN nhờ vào sự tăng hoặc giảm sức cản các mạch máu não.
Khi ALTMN nằm ngoài khoảng giới hạn tự điều hòa này thì phản ứng giãn mạch hoặc co mạch não là không đủ để có thể duy trì mức LLMN bình thường. Trong CTSN, khi phản ứng tự điều hòa của ALTMN bị rối loạn sẽ dẫn đến sụt giảm mạnh LLMN, khi đó với mức HATB là 60 mmHg sẽ không đủ đáp ứng được các nhu cầu chuyển hóa bình thường, tổn thương thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra chỉ sau 15-30 phút [24], [25].
1.1.3. Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não
Chuyển hóa của não luôn ở mức cao và ổn định, ở những khu vực não hoạt động mạnh có mức chuyển hóa cao hơn và nhu cầu cần nhiều oxy hơn thì lưu lượng máu não sẽ cao hơn. Cơ chế điều hòa này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng trên thành mạch máu như: H+, K+ , CO2, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất chuyển hóa phospholipid và nitric oxide.
Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và tiêu thụ oxy não có thể biểu diễn theo phương trình Fick như sau:
CMRO2 = AVDO2 x LLMN hoặc AVDO2 = CMRO2/ LLMN
Trong đó: CMRO2 là mức chuyển hóa oxy não (Cerebral Metabolic rate of oxygen consumption); AVDO2 là chênh lệch oxy động – tĩnh mạch não (arteriovenous difference of oxygen)
Trong điều kiện sinh lý bình thường, những thay đổi trong CMRO2 nhằm đáp ứng với những thay đổi trong nhu cầu chuyển hóa, nó được đảm bảo bởi những thay đổi trong LLMN để nhằm mục đích duy trì một cách tương đối AVDO2 ổn định. Lưu lượng máu não được duy trì ổn định bằng phản ứng tự điều hòa của ALTMN trong một khoảng giới hạn từ 50-150 mmHg để phù hợp với việc cung cấp oxy cho tổ chức não. Nếu CMRO2 vẫn không đổi, giảm LLMN sẽ dẫn đến sự gia tăng AVDO2 (tức là giải phóng vào tổ chức nhiều oxy hơn). Ngược lại, khi có sự gia tăng trong LLMN, AVDO2 sẽ giảm xuống (giảm giải phóng oxy). Mối quan hệ chặt chẽ giữa LLMN và CMRO2 còn được gọi là “sự gắn kết giữa LLMN - chuyển hóa”.
Sự điều chỉnh LLMN là rất phức tạp và cho đến nay, người ta vẫn chưa hiểu biết về nó một cách đầy đủ. Khả năng tự điều hòa ALTMN có liên quan đến khả năng co giãn của mạch máu não, phối hợp cùng với các cơ trơn lân cận và các dây thần kinh xung quanh bên ngoài để duy trì một mức LLMN ổn định trong phạm vi tự điều hòa của ALTMN. Trong điều kiện sinh lý bình thường, phạm vi tự điều hòa ALTMN nằm trong khoảng giới hạn từ 50 - 150 mmHg. Khi ALTMN giảm, các động mạch và tiểu động mạch giãn ra để làm giảm SCMN ngoại vi và duy trì được LLMN, ngược lại khi ALTMN tăng nó đáp ứng bằng cách gây co thắt mạch máu và làm tăng SCMN. Khi vượt quá giới hạn của phản ứng tự điều hòa, lúc này thay đổi sức cản ở các mạch máu không đủ để bù đắp cho thay đổi trong ALTMN, lưu lượng máu sẽ thay đổi trực tiếp cùng với áp lực (tức là tăng hoặc giảm dần cùng với ALTMN) Tương ứng với hiện tượng giãn hoặc liệt mạch. Phạm vi của phản ứng tự điều hòa có thể dịch sang trái hoặc phải khi có tụt huyết áp hoặc tăng huyết áp kéo dài tương ứng. Trong trường hợp này, cả giới hạn trên và dưới của hiện tượng tự điều hòa được dịch chuyển lên cao hơn hoặc xuống thấp hơn.
1.1.4. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chuyển hóa oxy não
- Áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch (PaCO2) PaCO2 có ảnh hưởng mạnh mẽ đến sức cản mạch não [26], [22]. Khi PaCO2 tăng (ưu thán) Làm các giãn mạch máu nãovà làm tăng LLMN. Khi PaCO2 giảm (nhược thán) Có tác dụng ngược lại. Trong khoảng giới hạn từ 20 - 30 mmHg, khi PaCO2 thay đổi 1mmHg làm cho LLMN thay đổi khoảng 4%. Khi PaCO2 đạt 100 mmHg, mạch máu não sẽ bị giãn tối đa và LLMN sẽ ở mức lớn nhất. Ngược lại, khi PaCO2 giảm xuống còn 20 - 25 mmHg LLMN sẽ giảm 40% và khi PaCO2 còn 10 - 20 mmHg, mạch máu não bị co lại tối đa gây ra thiếu máu não [22], [27], [26]. Tùy theo sự đáp ứng của thành mạch với CO2 mà có các hiện tượng khác nhau như là: “Hội chứng tưới máu quá thừa” (Luxury perfusion syndrome) Do mạch máu não giãn ra tối đa cung cấp O2 vượt quá nhu cầu; “Hội chứng ăn cắp máu não (Intracranial steal syndrome) - khi mạch máu ở vùng tổn thương không đáp ứng với những thay đổi của CO2 trong khi phần còn lại của tuần hoàn não có đáp ứng bình thường.
Vì vậy, tăng CO2 sẽ làm di chuyển máu từ vùng tổn thương sang vùng lành, do đó vùng tổ chức não vốn đã bị thiếu máu lại bị thiếu máu trầm trọng hơn; Hội chứng Robin Hood hay ”ăn cắp lại' (Inversesteal) Tương tự như hội chứng trên, nhưng đảo ngược lại khi PaCO2 được hạ xuống thấp [26].
- Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (PaO2) PaO2 ít ảnh hưởng trên LLMN hơn so với PaCO2. LLMN không đổi khi PaO2 > 50 mmHg, tăng nhẹ khi PaO2 < 50 mmHg và tăng gấp đôi ở PaO2 < 30 mmHg với mức PaCO2 ổn định [26]. Nếu phối hợp với giảm PaCO2 (do tăng không khí) LLMN sẽ không tăng cho đến khi PaO2 < 35 mmHg. Lưu lượng máu não sẽ giảm xuống khi PaO2 ở mức quá cao > 350 mmHg.
- Một số yếu tố khác:
- Độ nhớt của máu: Được quyết định bởi một số yếu tố bao gồm kích thước, nồng độ hồng cầu; Nhiệt độ, pH, mức protein và lipid máu…Một số nghiên cứu cũng cho thấy mối tương quan tỉ lệ nghịch giữa LLMN và hematocrit. LLMN sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt của máu giảm và ngược lại, LLMN sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng
- Nhiệt độ cơ thể: Chuyển hóa oxy não giảm khi có hạ nhiệt độ cơ thể và ngược lại. Tốc độ tiêu thụ O2 của não và LLMN tăng song song cho đến khi nhiệt độ đạt 42oC
------------------------------------
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Cơ sở sinh lý bệnh của rối loạn chuyển hóa oxy não trong CTSN
1.1.1. Chuyển hóa oxy não
1.1.2. Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não
1.1.3. Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não
1.1.4. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chuyển hóa oxy não
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh thiếu oxy tổ chức não sau CTSN
1.2. Các phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy não
1.2.1. Các phương pháp theo dõi gián tiếp
1.2.2. Các phương pháp theo dõi oxy não trực tiếp
1.3. Điều trị thiếu oxy tổ chức não trong CTSN
1.3.1. Đối tượng nào cần được theo dõi oxy tổ chức não?
1.3.2. Điều trị thiếu oxy tổ chức não trong CTSN nặng
1.4. Các nghiên cứu trong nước và nước ngoài về theo dõi áp lực oxy tổ chức não trong CTSN
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn BN
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ BN
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
2.2.2. Các tiêu chí đánh giá chủ yếu trong nghiên cứu
2.2.3. Một số khái niệm và tiêu chuẩn trong nghiên cứu
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu
2.2.5. Xử lý thống kê y học
2.3. Khía cạnh đạo đức của đề tài nghiên cứu
2.4. Sơ đồ nghiên cứu
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Mối tương quan giữa PbtO2 và một số thông số theo dõi thần kinh khác.
3.1.1. Một số đặc điểm chung của nhóm theo dõi PbtO2
3.1.2. Phân bố tổn thương trên phim CT scan sọ não
3.1.3. Vị trí đặt catheter PbtO2
3.1.4. Mối tương quan giữa giá trị PbtO2 và ALNS
3.1.5. Mối tương quan giữa PbtO2 và ALTMN
3.1.6. Mối tương quan giữa PbtO2 và HATB
3.1.7. Diễn biến theo thời gian và phân bố giá trị PbtO2 giữa 2 nhóm tửvong và sống
3.1.8. Mối tương quan giữa ALNS và ALTMN ở 2 nhóm tử vong và sống
3.1.9. Mối tương quan giữa giá trị PbtO2 và ALTMN ở 2 nhóm tử vong và sống
3.1.10. Mối tương quan giữa giá trị PbtO2 thấp và kết quả điều trị
3.1.11. Mối tương quan giữa PbtO2 và ALTMN ở nhóm kết cục xấu và tốt
3.1.12. Mối tương quan giữa ALNS và ALTMN ở 2 nhóm kết cục xấu và tốt
3.2. Giá trị tiên lượng của PbtO2 trong theo dõi CTSN nặng
3.2.1. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử vong tại thời điểm sau khi đặt catheter theo dõi PbtO2 và ALNS
3.2.2. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử vong trong thời gian 24h đầu sau khi đặt catheter theo dõi PbtO2 và ALNS
3.2.3. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử vong trong thời gian ngày thứ 2 sau khi đặt
3.2.4. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ của PbtO2 liên quan đến tử vong trong toàn bộ 5 ngày theo dõi sau khi đặt catheter
3.2.5. Các yếu tố nguy cơ độc lập của PbtO2 liên quan đến tử vong trong CTSN nặng:
3.2.6. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ PbtO2 liên quan kết cục xấu
3.2.7. Các yếu tố nguy cơ độc lập của PbtO2 liên quan đến kết cục xấu
3.2.8. Các đặc tính hiệu lực tiên lượng tử vong của giá trị PbtO2
3.3. Đánh giá kết quả điều trị dựa theo hướng dẫn của PbtO2
3.3.1. Một số đặc điểm phân bố chung giữa 2 nhóm
3.3.2. Phân bố tổn thương trên phim chụp CT scan sọ não khi nhập viện
3.3.3. Các thông số theo dõi thần kinh trong 24h đầu giữa 2 nhóm
3.3.4. Kết quả điều trị giữa 2 nhóm
3.3.5. Một số tác dụng không mong muốn của kĩ thuật theo dõi PbtO2
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
4.1. Ngưỡng giá trị PbtO2 trong điều trị CTSN
4.2. Tương quan giữa PbtO2 với vị trí đặt catheter
4.3. Lựa chọn thời điểm lấy giá trị PbtO2
4.4. Mối tương quan giữa PbtO2 với một số thông số thần kinh
4.4.1. Tương quan giữa PbtO2 và ALNS
4.4.2. Tương quan giữa PbtO2 và ALTMN
4.4.3. Tương quan giữa PbtO2 và một số thông số khác
4.4.4. Tương quan giữa giá trị PbtO2 và kết quả điều trị
4.5. Vai trò của PbtO2 trong tiên lượng BN CTSN
4.5.1. Giá trị PbtO2 trong tiên lượng tử vong
4.5.2. Giá trị PbtO2 trong tiên lượng kết cục xấu
4.5.3. Đặc tính hiệu lực tiên lượng tử vong của PbtO2
4.6. Đánh giá kết quả điều trị dựa theo hướng dẫn của PbtO2 và ALNS
4.6.1. So sánh tính đồng nhất giữa nhóm nghiên cứu và nhóm chứng
4.6.2. Kết quả của phác đồ hướng dẫn điều trị dựa theo PbtO2
4.7. Áp dụng nghiên cứu trong lâm sàng
KẾT LUẬN
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
----------------------------------------------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Foundation Brain Trauma, (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma, 24(Suppl 1), p.S1–S106.
2. Langlois J, (2006). The Epidemiology and Impact of Traumatic Brain Injury. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 21, p.375-378.
3. Graham D.I, (1989). Ischemic brain damage is still common in fatal non missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 52, p.346-350.
4. Ross D.T, (1993). Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma, 10, p.151 -165.
5. Bullock MR, (1999). Current status of neuroprotection trials for traumatic brain injury: Lessons from animal models and clinical studies. Neurosurgery, 45, p.207-217.
6. Clifton G.L, (2001). Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med, 344, p.556-563.
7. Robertson CS, (1999). Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med, 27, p.2086-2095.
8. Brain Trauma Foundation, (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma, 24(Suppl 1), p.S1–S106.
9. Mamarou A, (1991). Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg, 75, p.S59-S66.
10. Lane PL, (2000). Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg, 43, p.442-448.
11. van den Brink W.A, (1998). Monitoring brain oxygen tension in severe head injury: The Rotterdam experience. Acta Neurochir, 71 (Suppl), p.190-194.
12. Gopinath SP Robertson C.S, (1994). Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 57, p.717-723.
13. Le Roux P, (1997). Cerebral arteriovenous difference of oxygen: A predictor of cerebral infarction and outcome in severe head injury. J Neurosurg, 87, p.1-8.
14. Stiefel M.F,Udoetuk J.D, (2006). Conventional neurocritical care does not ensure cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg, 105, p.568-575.
15. Menon DK, (2004). Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med, 32, p.1384-1390.
16. Stein S.C, (2004). Association between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury. Neurosurgery, 54, p.687-689.
17. Mamarou A, (2006). Predominance of cellular edema in traumatic brain swelling in patients with severe head injuries. J Neurosurg, 104, p.720-730.
18. Maragos WF, (2004). Mitochondrial uncoupling as a potential therapeutic target in acute central nervous system injury. J Neurochem, 91, p.257-262.
19. van den Brink W.A, (2000). Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurg, 46, p.868-876.
20. Stiefel M.F, (2005). Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg, 103, p.805-811.
21. Wilensky E.M,Gracias V, (2009). Brain tissue oxygen and outcome after severe traumatic brain injury: A systematic review. Crit Care Med, 37, p.2057-2063.
22. Trịnh Văn Đồng, (2007). Đánh giá mối liên quan giữa SjvO2 với PaCO2 và sự phục hồi tri giác trong hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não. Tạp chí Y học Việt Nam, 12, p.48-52.
23. Siesjo B.K, (1984). Cerebral circulation and metabolism. Journal of Neurosurgery, 60, p.883-908.
24. Koller A,Toth P, (2012). Contribution of flow-dependent vasomotor mechanism to the autoregulation of cerebral blood fow. J Vasc Res, 49(5), p.375–389.
25. Dong H.K, (2006). Principles of Cerebral Oxygenation and Blood Flow in the Neurological Critical Care Unit. Neurocrit. Care 04, p.77-82.
26. Trịnh Văn Đồng, (2008). Nghiên cứu xác định mức PetCO2 trên lâm sàng ở bệnh nhân chấn thương sọ não. Tạp chí Y học Việt Nam, 5, p.20 -25.
27. Trịnh Văn Đồng, (2008). Đánh giá mối tương quan giữa PetCO2 và PaCO2. Tạp chí y học thực hành, 4, p.113-116.
28. Schroder M, Muizelaar J.P et al, (1994). Focal ischemia due to traumatic contusions, documented by SPECT, stable Xenon CT, and ultrastructural studies. J Neurosurgery, 82 p.966-971.
29. Jenkins L.W, Moszynski K et al, (1989). Increased vulnerability of the mildly traumatized rat brain to cerebral ischaemia: the use of controlled secondary ischaemia as a research tool to identify common or different mechanisms contributing to mechanical and ischaemic brain injury. Brain Research, 477, p.211-224.
30. Schroder M.L, Muizelaar J.P et al, (1995). Thresholds for cerebral ischaemia after severe head injury: relationship with late CT findings and outcome. J Neurotrauma, 21, p.1693–1705.
31. Ritter A.M,Robertson C.S, (1994). Cerebral metabolism. Neurosurgical Intensive Care Med, 5, p.633-645.
32. Salvant J,Muizelaar J.P, (1993). Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Neurosurgery, 33, p.387-391.
33. Siesjo B.K, (1992). Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part II: Mechanisms of damage and treatment. J Neurosurg, 77, p.337-354.
34. DeWitt D.S,Prough D, (2003). Traumatic cerebral vascular injury: the effects of concussive brain injury on the cerebral vasculature. J Neurotrauma, 20, p.795-825.
35. Unterberg A.W, Stover J et al, (2004). Edema and brain trauma. Neuroscience, 129, p.1021-1029.
36. Stiefel M.F, Tomita Y et al, (2005). Secondary ischemia impairing the restoration of ion homeostasis following traumatic brain injury. J Neurosurg, 103, p.707-714.
37. Marmarou A, Fatouros P et al, (2000). Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in headinjured patients. J Neurosurg, 93, p.183 – 193.
38. Lee J.H, Martin N.A et al, (1997). Hemodynamically significant cerebral vasospasm and outcome after head injury: a prospective study. . J Neurosurg, 87, p.221-233.
39. Wilkins R.H,Odom G.L, (1970). Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma. J Neurosurg, 6, p.626 – 633.
40. Romner B, Bellner J et al, (1996). Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury: cerebral vasospasm or hyperemia? J Neurosurg, 85, p.90-97.
41. Chieregato A, Fainardi E et al, (2005). Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery, 56, p.671-679.
42. Mattioli C, Beretta L et al, (2003). Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: amulticenter assessment of the accuracy of diagnosis and the potential impact on patient outcome,. J Neurosurg, 98, p.37-42.
43. Gopinath S.P, Valadka A.B et al, (1999). Comparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue pO2 as monitors of cerebral ischemia after head injury. Crit Care Med 27, p.2337-2345.
44. Rohlwink U.K Figaji A.A, (2010). Methods of monitoring brain oxygenation. Childs Nerv Syst, 26, p.453-464.
45. Smith M,Elwell C, (2009). Near-Infrared spectroscopy: Shedding light on the injured brain. Anesthesiea & Analgesia, 108, p.1055-1057.
46. Kurth C.D McCann J.C et al, (2009). Cerebral oxygen saturation-time threshold for hypoxic-ischemic injury in piglets. Anesth Analg, 108(4), p.1268-1277.
47. Mulvey J.M ,Dorsch N.W.C, (2004). Multimodality monitoring in severe traumatic brain injury: The role of brain tissue oxygenation monitoring. Neurocritical Care, 5, p.1262-1269.
48. Johnston A.J, Steiner L.A et al, (2005). Effect of cerebral perfusion pressure augmentation on regional oxygenation and metabolism after head injury. Crit Care Med, 33, p.189-195.
49. Filippi R, Reisch R et al, (2000). Brain tissue pO2 related to SjvO2, ICP, and CPP in severe brain injury. Neurosurg Rev, 23, p.94-97.
50. Rose J.C, Neill T.A et al, (2006). Continuous monitoring of the microcirculation in neurocritical care: an update on brain tissue oxygenation. Curr Opin Crit Care 12, p.97-102.
51. Spiotta A.M, Stiefel M.F et al, (2010). Brain tissue oxygen-directed management and outcome in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg, 113, p.571-80.
52. Hillered L,Vespa PM, (2005). Translational neurochemical research in acute human brain injury: The current status and potential future for cerebral microdialysis. J Neurotrauma, 22, p.3-41.
53. Vespa P.M, O’Phelan K et al, (2007). Pericontusional brain tissue exhibits persistent elevation of lactate/pyruvate ratio independent of cerebral perfusion pressure. Crit Care Med, 35, p.1153-1160.
54. Engstrom M,Polito A, (2005). Intracerebral microdialysis in severe brain trauma: The importance of catheter location. J Neurosurg, 102, p.460-469.
55. Eisenberg H.M, Gary H.E et al, (1990). Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. . Journal of Neurosurgery, 73, p.688-698.
56. Narayan R.K, Greenberg R.P et al, (1982 ). Intracranial pressure: to monitor or not to monitor ? A review of our experience with severe head injury. J Neurosurg, 56, p.650-659.
57. Rohlwink U.K, Zwane E et al, (2012). The relationship between intracranial pressure and brain oxygenation in children with severe traumatic brain injury. Neurosurgery, 70, p.1220-30; discussion 1231.
58. Gasco J, Sendra J et al, (2005). Linear correlation between stable intracranial pressure decrease and regional cerebral oxygenation improvement following mannitol administration in severe acute head injury patients. Acta Neurochir Suppl, 95, p.73-7.
59. Gu J.W, Yang T et al, (2014). Comparison of the safety and efficacy of propofol with midazolam for sedation of patients with severe traumatic brain injury: a meta-analysis. J Crit Care, 29, p.287-290.
60. Bullock R, Chesnut R.M et al, (2000). Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 17, p.451-553.
61. Yoshihara M, Bandoh K et al, (1995). Cerebrovascular carbon dioxide reactivity assessed by intracranial pressure dynamics in severely head injured patients. Journal of Neurosurgery, 82, p.36-393.
62. Coles J.P, Minhas P.S et al, (2002). Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med, 30, p.1950-1959.
63. Mascia L, Zavala E et al, (2007). High tidal volume is associated with the development of acute lung injury after severe brain injury: an international observational study. Crit Care Med, 35, p.1815-20.
64. Young N, Rhodes J.K et al, (2010). Ventilatory strategies for patients with acute brain injury. Curr Opin Crit Care, 16, p.45-52.
65. Haddad S.H,Arabi Y.M, (2012). Critical care management of severe traumatic brain injury in adults. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 20, p.12.
66. Eisenberg H.M, Frankowski R.F et al, (1988). Highdose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg, 69, p.15-23.
67. Miller J.D, (1992). Evaluation and treatment of head injury in adults. Neurosurgery Quarterly, 2, p.28-43.
68. Marshall L.F Barba D et al, (1983). The oval pupil: clinical significance and relationship to intracranial hypertension. Neurosurgery, 58, p.566-568.
69. Chesnut R.M Marshall L.F et al, (1993). Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischaemia following sever brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochirurgica, 59, p.121-125.
70. Rosner M.J,Daughton S, (1990). Cerebral perfusion pressure management in head injury. Trauma, 30, p.933-940.
71. Cruz J, (1998). The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med, 26, p.344-351.
72. Bouma G.J,Muizelaar J.P, (1990). Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. J Neurosurg, 73, p.368-374.
73. Kiening K.L,Unterberg A.W, (1996). Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation. J NeuroSurgery, 85, p.751-757.
74. Juul N, Morris G.F et al, (2000). Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. J Neurosurg, 92, p.1-6.
75. Nordstrom C.H, Reinstrup P et al, (2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology, 98, p.809-814.
76. Prabhakar H, Sandhu K et al, (2014). Current concepts of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 30, p.318-327.
77. Sakowitz O.W, Stover J.F et al, (2007). Effects of mannitol bolus administration on intracranial pressure, cerebral extracellular metabolites, and tissue oxygenation in severely head-injured patients. J Trauma, 62, p.292-298.
78. Scalfani M.T, Dhar R et al, (2012). Effect of osmotic agents on regional cerebral blood flow in traumatic brain injury. Journal of Critical Care, 27, p.526.e7-526.e12.
79. Thorat J.D, Wang E.C et al, (2008). Barbiturate therapy for patients with refractory intracranial hypertension following severe traumatic brain injury: its effects on tissue oxygenation, brain temperature and autoregulation. J Clin Neurosci, 15, p.143-148.
80. Bassin S.L,Bleck T.P, (2008). Barbiturates for the treatment of intracranial hypertension after traumatic brain injury. Critical Care, 12, p.185-191.
81. Chopp M, Chen H et al, (1991). Mild hypothermic intervention after graded ischemic stress in rats. Stroke, 22, p.37-43.
82. Shiozaki T, Sugimoto H et al, (1993). Effect of mild hypothermia on uncontrolled intracranial hypertension after severe head injury. J Neurosurgery, 79, p.363-368.
83. Soukup J, Zauner A et al, (2002). Relationship between brain temperature, brain chemistry and oxygen delivery after severe human head injury: the effect of mild hypothermia. Neurol Res, 24, p.161-168.
84. Reithmeier T, Lohr M et al, (2005). Relevance of ICP and ptiO2 for indication and timing of decompressive craniectomy in patients with malignant brain edema. Acta Neurochir (Wien), 147, p.947-951; discussion 952.
85. Strege R.J, Lang E.W et al, (2003). Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assessment of the preceding clinical and neuromonitoring trends. Neurol Res, 25, p.510-515.
86. Valadka A.B,Gopinath S.P, (1998). Relationship of brain tissue PO2 to outcome after severe head injury. Crit Care Med, 26, p.1576-1581.
87. van Santbrink H, (1996). Continuous monitoring of PbrO2 in patients with severe head injury. Neurosurg, 38, p.21-31.
88. Sarrafzadeh A.S,Unterberg A.W, Monitoring of cerebral oxygenation in traumatic brain injured patients, in Severe Head Injuries. 1997, Springer Verlag: Berlin. p. 109-120.
89. Kiening K.L, Hartl R et al, (1997). Brain tissue pO2monitoring in comatose patients: implications for therapy. J Neurol Res, 19, p.233-240.
90. Sahuquillo J, Amoros S et al, (2000). Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients. Acta Neurochir, 76, p.457-462.
91. Schneider G.H, Sarrafzadeh A.S et al, (1998). Influence of hyperventilation on brain tissue-PO2, PCO2, and pH in patients with intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl, 71, p.62-5.
92. Tolias C.M,Reinert M, (2004). Normobaric hyperoxia-induced improvement in cerebral metabolism and reduction in intracranial pressure in patients with severe head injury: a prospective historical cohort-matched study. J Neurosurg, 101, p.435-444.
93. Meixensberger J ,Jaeger M (2003). Brain tissue oxygen guided treatment supplementing ICP/CPP therapy after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiary, 74, p.760-764.
94. Adamides A.A, Cooper D.J et al, (2009). Focal cerebral oxygenation and neurological outcome with or without brain tissue oxygen-guided therapy in patients with traumatic brain injury. Acta Neurochir, 151, p.1399-409.
95. McCarthy M.C, Moncrief H et al, (2009). Neurologic outcomes with cerebral oxygen monitoring in traumatic brain injury. Surgery, 146, p.585-591.
96. Martini R.P, Deem S et al, (2009). Management guided by brain tissue oxygen monitoring and outcome following severe traumatic brain injury. J Neurosurg, 111, p.644-649.
97. Narotam PK,Morrison JF, (2009). Brain tissue oxygen monitoring in traumatic brain injury and major trauma: outcome analysis of a brain tissue oxygen–directed therapy. Journal of Neurosurgery, 111, p.672-682.
98. Nangunoori R, Maloney-Wilensky E et al, (2012). Brain tissue oxygen-based therapy and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic literature review. Neurocrit Care, 17, p.131-8.
99. Marin-Caballos A.J, Murillo-Cabezas F et al, (2005). Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. Crit Care, 9, p.R670-6.
100. Jennet B, (1975). Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet, 1, p.180-184.
101. Nichol A.D, Higgins A.M et al, (2011). Measuring functional and quality of life outcomes following major head injury: common scales and checklists. Injury, 42, p.281-7.
102. van Santbrink H, vd Brink W.A et al, (2003). Brain tissue oxygen response in severe traumatic brain injury. Acta Neurochir, 145, p.429-438.
103. Insertion and management of a LICOX oxygen sensor probe, in a brain injured patient. in Clinical Practice Guideline. 2006.
104. Wilensky E.M, Bloom S et al, (2005). Brain tissue oxygen practise guidelines using the Licox CMP monitoring system. J Neurosciense Nursing, 37, p.278-288.
105. Stocchetti N, Chieregato A et al, (1998). High cerebral perfusion pressure improves low values of local brain tissue O2 tension (PtiO2) in focal lesions. Acta Neurochir Suppl, 71, p.162-165.
106. Bardt T.F, Unterberg A.W et al, (1998). Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: effect of cerebral hypoxia on outcome. . Acta Neurochir, 71, p.153-156.
107. Oddo M, Levine J.M et al, (2012). Brain lactate metabolism in humans with subarachnoid hemorrhage. Stroke, 43, p.1418-21.
108. Gupta A.K Hutchinson P.J et al, (1999). Measuring brain tissue oxygenation compared with venous oxygen saturation for monitoring cerebral oxygenation after traumatic brain injury. Anesth Analg 88, p.549-553.
109. Ponce L.L, Pillai S et al, (2012). Position of Probe Determines Prognostic Information of Brain Tissue PO2 in Severe Traumatic Brain Injury. Neurosurgery, 70, p.1492-1503.
110. Van den Brink WA, (1998). The brain parenchyma-PO2 catheter interface, a histopathological study in the rat. J Neurotrauma, 15, p.813 -824.
111. Dings J, Meixensberger J et al, (1998). Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery, 43, p.1082-95.
112. Figaji AA,Zwane E, (2009). Brain tissue oxygen tension monitoring in pediatric severe traumatic brain injury. Childs Nerv Syst.
113. Werner C,Engelhard K, (2007). Pathophysiology of traumatic brain injury. British Journal of Anaesthesia 99 (1), p.4-9.
114. Van Santbrink H, Maas A.I.R et al, (1994). Serial Transcranial Doppler measurements in patients with severe head injury: the early postraumatic period. Intracranial Pressure, 9, p.585-586.
115. Bardt T.F, Unterberg A.W et al, (1998). Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: effect of cerebral hypoxia on outcome. Acta Neurochir Suppl, 71, p.153-6.
116. Littlejohns LR,Bader MK, (2003). Brain tissue oxygen monitoring in severe brain injury, I: Research and usefulness in critical care. Crit Care Nurse 23, p.17-25.
117. Oddo M, Levine J.M et al, (2011). Brain hypoxia is associated with short-term outcome after severe traumatic brain injury independently of intracranial hypertension and low cerebral perfusion pressure. Neurosurgery, 69, p.1037-45; discussion 1045.
118. Doppenberg EM, (1998). Correlations between brain tissue oxygen tension, carbon dioxide tension, pH, and cerebral blood flow – a better way of monitoring the severely injured brain? Surg Neurol, 49, p.650-654.
119. Dings J, Meixensberger J et al, (1996). Brain tissue pO2 in relation to cerebral perfusion pressure, TCD-findings and TCDCO2 reactivity after severe head injury. Acta Neurochir, 138, p.425-434.
120. Lang E.W, Czosnyka M et al, (2003). Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury. Crit Care Med, 31, p.267-271.
121. Lang E.W,Jaeger M, (2013). Systematic and Comprehensive Literature Review of Publications on Direct Cerebral Oxygenation Monitoring. The Open Critical Care Medicine Journal, 6, p.1-24.
122. Eriksson E.A, Barletta J.F et al, (2012). The first 72 hours of brain tissue oxygenation predicts patient survival with traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg, 72, p.1345-1349.
123. Balestreri M., Czosnyka, M. et al, (2006). Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. Neurocrit Care, 4, p.8-13.
124. Lu C.W, Czosnyka M et al, (2012). Complexity of intracranial pressure correlates with outcome after traumatic brain injury. Brain, 135, p.2399-2408.
125. Schütz N.P, (2006). Etude de l'impact des valeurs de pression intracrânienne sur le pronostic des patients après un traumatisme cranio-cérébral. Thèse de doctorat : Univ. Genève, 2006-Méd. 10473-2006/07/13.
126. Treggiari M.M, Schutz N et al, (2007). Role of intracranial pressure values and patterns in predicting outcome in traumatic brain injury: a systematic review. Neurocrit Care, 6, p.104-12.
127. Tasaki O, Shiozaki T et al, (2009). Prognostic indicators and outcome prediction model for severe traumatic brain injury. J Trauma, 66, p.304-8.
128. Dawson B,Trapp R.G, (2004). Basic and clinical biostatistics. New York : Lange Medical Books-McGraw-Hill, Medical Pub. Division.
129. Miller D, (1977). Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg, 47, p.503-516.
130. Chesnut R.M, Temkin N et al, (2012). A Trial of Intracranial-Pressure Monitoring in Traumatic Brain Injury. New England Journal of Medicine, 367, p.2471-2481.
-------------------------------------------
keyword: download,luan an tien si y hoc,nghien cuu,vai tro,cua theo doi lien tuc,chuyen hoa oxy nao,cua benh nhan,bi chan thuong,so nao,vu hoang phuong
linkdownload: LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Nhận xét
Đăng nhận xét